Инфекционно-токсический шок при пневмониях (стр. 4 из 7)
Почки. По причине эфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной, а затем тубулярной недостаточности с образованием цилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычно выделяющихся с мочой соединений, как мочевина и креатинин.
Таким образом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитии инфекционно-токсического шока при пневмониях следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров. По образному выражению И. Теодореску-Ексари при ИТШ происходит «кровотечение в собственные сосуды».
Патогенетические стадии
Стадия компенсации
Компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров. Открываются прямые артериовенозные шунты.
Стадия субкомпенсации
Инициальный спазм прекапилляров сменяется парезом и застоем крови в вено-венулярном отделе микроциркуляторного русла. В эту стадию развивается циркуляторная недостаточность (шок). Снижается венозный возврат к сердцу - снижается сердечный выброс. Включаются компенсаторные реакции – тахикардия, резорбция провизорного фильтрата в почечных канальцах. При уменьшении венозного возврата на 25-30% начинается декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии жизненно важных органов. В этих условиях реализуются механизмы централизации кровообращения.
Нарастает метаболический ацидоз - тахипное. возникают биоплярные изменения КОС – респираторный алкалоз в малом круге и метаболический ацидоз в большом.
Стадия декомпенсации
Характеризуется присоединением ДВС-синдрома - тканевая гипоксия - изменения в шоковых органах.
«Предтечей» ДВС синдрома является изменение реологии крови – сладж феномен.
В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии.
Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов (дзета-потенциал – потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе), определяемом соотношением белковых фракций (альбумины/глобулины) и достаточностью кровотока.
Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов (увеличение глобулинов или фибриногена, их абсорбция на поверхности эритроцитов) приводит к развитию сладжирования крови.
Сладж (от англ. sludge – густая грязь, тина) – изменение реологии крови, характеризующееся прилипанием друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышением вязкости крови, что затрудняет её перфузию через микрососуды.
Сладж может быть обратимым (только при агрегации эритроцитов) и необратимым (агглютинация эритроцитов).
Типы сладжа:
1. Классический – крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов;
2. Декстрановый – различная форма и величина, округлые очертания, плотная упаковка;
3. Аморфный грануловидный – мелкие агрегаты в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов.
Сладж - резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятникообразные движения плазмы - стаз.
В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов, капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка сосудов (набухание, десквамация эндотелия).
Параллельно с процессами сладжирования и предшествуя им происходит нарушение проницаемости сосудов обмена (капилляры, венулы) в сторону её повышения. Это приводит к выходу жидкой части крови в интерстиций и сгущению крови, что усиливает процессы агрегации эритроцитов.
Морфологической основой проницаемости сосудов является эндотелий и базальная мембрана + периваскулярная ткань = неспецифический гистогематический барьер.
В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие сокращения и усиления везикулярного транспорта.
Раннее повышение проницаемости связано с воздействием биологически активных аминов и брадикинина, позднее (более 60 минут) – протеаз, каллидина, глобулярных веществ нейтрофилов. Действие этих веществ направлено на стенку капиллярных сосудов – межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях (деполимеризация сложных белково-полисахаридных комплексов).
Схема патогенеза шока
Клиническая картина
Шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.
В клиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих степень тяжести и прогноз.
| № | Критерии септического синдрома |
| 1. | Клинические признаки инфекции |
| 2. | Температура тела выше 38о С или ниже 36о С |
| 3. | Частота дыхания > 20 в минуту |
| 4. | Число сердечных сокращений > 90 в минуту |
| 5. | Количество лейкоцитов больше 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /л или при 10% незрелых форм |
| 6. | 1 или более изменений со стороны следующих органов:- нарушение сознания;- Ро2 < 70 мм рт. ст.;- олигоурия < 30 мл/час;- увеличение уровня лактата. |
К числу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто не привлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает прогноз. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»).
При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса)
При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
Основные признаки инфекционно-токсического шока
| Система | Патология |
| ЦНС | Энцефалопатия |
| ЖКТ | Холестатическая желтухаЭрозии желудка |
| Кровь | Ранняя нейтропения, затем нейтрофилияДВС, особенно при грам «-» бактеримииТромбоцитопения в 50% |
| Почки | ПротеинурияФокальный пролиферативный гломерулонефритОстрый тубулонекроз |
| Метаболизм | Гипер-, гипогликемияКостно-мышечный протеолизисГипертриглицеридемияМолочный ацидоз |
| Органы дыхания | Респираторный алкалозПовышение альвеолярно-артериального градиента Ро2Респираторная мышечная недостаточность |
Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия. Во II стадии летальность 40%, в III – 60%.
По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.
В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт. ст. и ниже, а часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%.
Причины смерти: полиорганная недостаточность(50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).
стадии ИТШ
| Критерий | СТАДИЯ | ||
| Компенсации | Субкомпенсации | Декомпенсации | |
| 1. Сознание | Ясное, иногда беспокойство, тревога. | Больные вялые, адинамичные | Сознание угнетено (ступор, сопор) |
| 2. Кожные покровы | Обычной окраски, тёплые на ощупь | Серовато-синего цвета, нередко с мраморным рисунком, холодные на ощупь. Акроцианоз. | Холодные, цианотичные, иногда землистого оттенка. |
| 3. Дыхание | До 30 в минуту | > 30 в минуту, поверхностное | Патологические типы дыхания |
| 4. АД | > 90 и 60 mm.Hg. | 85/60-60/20 mm.Hg. | 50/00-20/0 mm.Hg. |
| 5. ЧСС | Тахикардия до 100 в мин. | > 100 в мин. | > 140 в мин. Пульс нитевидный. |
| 6. Пульсовое давление | В норме | 15-20 mm.Hg. | > 20 mm.Hg. |
| 7. Индекс Алговера | 0,9-1,0 | 1,5 | 2 и более |
| 8. Диурез | Сохранён | Олигурия | Анурия |
Лечение