Заключение: изменений нет.
Биохимический анализ крови
Дата: 24.03.1998 г.
Показатель Результат Норма head
Билирубин общий 124,9 ммоль/л 8,5--20,5 ммоль/л
Несвязанный билирубин 72,82 ммоль/л (58 %) 25 % от общего
Связанный билирубин 51,37 ммоль/л (42 %) 75 % от общего
АЛТ 4.6 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,1 нмоль/(ч х л)
АСТ 3,12 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,45 нмоль/(ч х л)
Тимоловая проба 14,28 МЕ 0--4 МЕ
Заключение: отмечено значительное повышение общего билирубина
за счет обеих фракций, но особенно за счет непрямой фракции. Это
характерно для ВГВ и по параметрам А.П. Казанцева свидетельствует о
среднетяжелой форме гепатита.
АлАТ - это органоспецифический фермент печени, АсАТ - фермент множественной
локализации. Отмечено увеличение обоих ферментов, в особой степени
АЛТ.
Биохимический анализ крови в динамике
Дата: 6.04.1998 г.
Показатель Результат Норма head
Билирубин общий 20,2 ммоль/л 8,5--20,5 ммоль/л
Несвязанный билирубин 5,0 ммоль/л (25 %) 25 % от общего
Связанный билирубин 15,2 ммоль/л (75 %) 75 % от общего
АЛТ 8.3 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,1 нмоль/(ч х л)
АСТ 2,37 мкмоль/(ч х л) 0,1--0,45 нмоль/(ч х л)
Тимоловая проба 4,4 МЕ 0--4 МЕ
Заключение: в динамике отмечена нормализация билирубинового
обмена, тенденция к нормализации тимоловой пробы на фоне лечения,
показатель АСТ снижается, АЛТ увеличивается, что свидетельствует о
достаточной выраженности цитолитических процессов в печени, и
подтверждает среднюю степень тяжести гепатита.
Маркеры гепатитов
Дата: 24.03.1998 г.
HbsАг -- положительный
АнтиHbsIgM -- положительный.
Заключение: признаки острого вирусного гепатита В.
Дневник
Дата t, П, Д. Течение болезни Назначения head
5.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного ближе к удовлетворительному, жалобы
на желтушное окрашивание кожи, желтушность склер, тяжесть и
боли при нагрузке и после еды в правом подреберье, тяжесть в левом подреберье сохранилась; слабость,
раздражительность, плохой сон, головную боль.
Признаки тревожного состояния пациента, связанного с переживаниями по
поводу прогноза болезни.
Объективно: кожа бледная, с желтушным окрашиванием, слизистые
конъюнктив язычка иктеричны, склеры иктеричны, печень увеличена и
выступает на 4 см при глубоком вдохе, болезненна при пальпации,
плотновата.Селезенка по краю реберной дуги. Дыхание везикулярное.
Систолический шум на верхушке. Стул 1 раз. Диурез и стул без
особенностей.
Режим палатный. Диета No5, питье. Гигиеническая ванна.
Ac. Ascorbinici 5 % -- 5 ml в мышцу 1 раз в день No 20.
Dr. <Undev um > --- по 1 др. 3 раза в день после еды.
Tab. Diazolini 0,1 по 1 таб. на ночь No 10.
Rheopolyglucinum 200 ml No 5/
Tab. Pentoxyphyllini 0,1 по 2 табл. 3 раза в день после еды.
6.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного ближе к удовлетворительному, жалобы
сохраняются. Тревога сохраняется --- целесообразно
подключить транквилизаторы.
Объективно: изменений нет.
Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
+ Tab. Sibazoni 0,005 по 1 таб. на ночь No 3.
7.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного ближе к удовлетворительному, жалобы
сохраняются. Тревога сохраняется --- целесообразно
подключить транквилизаторы.
Объективно: изменений нет.
Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
8.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного удовлетворительное, жалобы
сохраняются: однако меньше беспокоит разбитость, адинамия.
Головных болей нет. Тревога спадает.
Объективно: изменений нет. Печень выступает на 3,5 см.
Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
9.04. 1998. $37,6^ circ C$, пульс 70, 120/80 мм
Состояние больного удовлетворительное, жалобы
сохраняются. Тревога практически купирована. Общее состояние
улучшается.
Объективно: желтуха кожи практически спала, других изменений
нет Стул 1 раз. Диурез и стул без особенностей. Лечение то же.
Дифференциальный диагноз
Основным синдромом, доминирующим в клинике пациента является желтуха,
которая может сопровождать множество заболеваний различной природы.
Дифференциальная диагностика должна в первую очередь выявить
заболевание для которого характерен вид желтухи, отмеченный у
пациента в сочетании с другими симптомами, обнаруженными на трех
этапах диагностического обследования.
На основании патогенетических механизмов желтушного синдрома
дифференциация проводится в три этапа.
Первая группа --- надпеченочные желтухи. Возможно, что у пациента
имеется первичное поражение эритропоэтической системы, которое
сопровождается повышением в крови билирубина. Из-за избытка
поступления в кровь билирубина печень не справляется с
его метаболизмом и он повышается в крови в 3--4 раза. Помимо прямого
билирубина (из эритроцитов) в крови возрастает и непрямой (за счет
увеличенной конъюгации билирубина в печени). У пациента отмечено
повышение обеих фракций билирубина, но доминирует конъюгированная
фракция, что не характерно для надпеченочной желтухи, где основным
критерием является значительное увеличение несвязанного билирубина.
Помимо этого в картину гемолитического криза не вписываются симптомы
поражения печени с выраженными цитолитическими процессами с выходом
в периферическую кровь специфического фермента печени --- АЛТ. Также
отмечено нарушение тимоловой пробы, что предполагает нарушение
функционального состояния печени.
Подпеченочная желтуха, второе возможное состояние, клиника которого
имеется у пациента. Желтуха в этом случае обусловлена нарушением
выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки,
что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу.
Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных
протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне
гепатоцитов. Эти желтухи бывают двух типов.
Механическая желтуха вследствие закупорки желчных ходов камнем. Эта
желтуха проявляется после выраженных сильных болей, т.е. колики.
Возникает довольно быстро. У пациента желтуха развилась
относительно быстро, но предшествующих значительных болей в анамнезе
установить не удалось. Имеющийся у пациента болевой синдром нельзя
отнести к колике, т.к. боль выражена умеренно, больше пациент
характеризует это состояние как тяжесть в правом подреберье. При этой
желтухе характерно повышение температуры тела, у пациента этого не
наблюдалось.
Механическая желтуха, обусловленная опухолью, препятствующей оттоку
желчи (чаще всего поджелудочной железы). Такая желтуха развивается
медленно, ее возникновению не предшествует острый болевой приступ.
Боли при этой желтухи локализуются не в правом подреберье, как у
пациента, а в надчревной области либо в центральных областях живота.
При таких состояниях как правило отмечается положительный симптом
КУрвуазье, что не обнаружено у больного. Общеинтоксикационный синдром
можно объяснить опухолевым процессом. Хотя подтвержденный маркерами
диагноз ВГВ заставляет направить все диагностические и лечебные
усилия в направлении этого заболевания, следует провести УЗИ
внутренних органов живота, полный ферментативный анализ крови, кал
на скрытую кровь и другие методы исследования по надобности (рентген
кишечника, ФГДС), которые подтвердят отсутствие опухоли желчных
протоков.
Еще один вариант опухоли --- опухоль правой почки, гипернефринома.
Гипернефринома с правой стороны может сопровождаться прорастанием в
печень и вызывать желтуху. Для самой гипернефриномы характерна
постоянная гематурия, возможна лейкоцитурия. Болевые ощущения
непостоянны. Основная диагностическая триада гипернефриномы:
гематурия, боли, увеличенная почка, которую можно пропальпировать.
При объективном обследовании почки не пальпируются, в анализе мочи
изменений нет. Дифференциальный диагноз в отношении гипернефриномы
требует дальнейшего диагностического обследования по вышеописанному
плану.
При обеих этих желтухах, подпеченочного генеза характерно увеличение
в крови в исключительно конъюгированного билирубина. У пациента
уровень билирубина повышен в основном за счет конъюгированного, но
имеет место также и значительное повышение его неконъюгированной
фракции --- до 58 % от общего. В связи с отсутствием поступления
желчи в кал он светлеет.
Печеночные желтухи. Этот тип желтух связан с поражением гепатоцитов,
в результате чего нарушается полярность функции печеночной клетки.
В норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются
различные компоненты жёлчи, через синусоидальный - продукты
метаболизма в кровь и лимфу. При поражении гепатоцитов все продукты
поступают непосредственно в кровь. При таких желтухах увеличивается
содержание в крови как прямого билирубина, так и непрямого. При этом
уменьшается выделение билирубина в кишечник, что ведет к посветлению
кала, но менее выраженному, чем при холестазе (подпеченочная
желтуха). В связи с избытком в крови билирубина, он выделяется с
мочой, что ведет к ее потемнению. Исходя из этого становится
очевидным, что у пациента желтуха печеночной природы. Следует
провести дифференциацию печеночных желтух различной этиологии.
Гипербилирубинемия типа Жильбера. По механизму это семейная,
неконъюгированная, негемолитическа желтуха. В основе ее лежит
недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности
гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать
моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Заболевание дебютирует в
детстве или в среднем возрасте у людей интеллектуального труда.
Печень несколько увеличена, функция сохранена, билирубин до 40