В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение проходимости с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофилия крови, наличие эозинофилов в мокроте и др.), принято относить к астматическому бронхиту. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, приобострениях становимся слизисто – гнойной или гнойной. По мере прогрессировавия заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко – Лейдена.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема (ОО) без существенного изменения жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), а для пневмосклероза – уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО.
У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.
Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.
Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию ' инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
1.2 Этиология и патогенез бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся периодически наступающими приступами удушья, имеющими различную силу и продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней) [10; 66]. Несмотря на тяжесть заболевания (его «неизлечимость») при проведении адекватного лечения больные астмой длительное время сохраняют трудоспособность, что подчеркивает необходимость длительной (фактически пожизненной) терапии.
Можно отметить два важных аспекта проблемы:
• Бронхиальная астма протекает «волнообразно», то есть периоды обострений сменяются ремиссиями, в течение которых больной не испытывает, практически никакого дискомфорта. Сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения профилактического лечения – для удлинения периодов ремиссии;
• В основе патологического процесса лежит хроническое воспаление, следовательно основным в терапии должно быть противовоспалительное лечение.
В терапии бронхиальной астмы можно выделить два направления:
• лечение в период обострения;
• терапия в период ремиссии.
По мнению М.Л. Лазарева [8; 5], на первом этапе формирования астмы ведущей причиной является аллергия, но постепенно наслаиваются и другие причины (психологические, климатические, биоэнергетические, физические и т.д.), поэтому астму он рассматривает как полиэтиологическое заболевание. Кроме того, М.Л. Лазарев отмечает, что при астме нарушается не только дыхательная функция, но и деятельность желудочно-кишечного тракта, координация движений и терморегуляция; появляется дерматит, а также психоневрологические изменения (повышенная возбудимость, подавленность, агрессивность, утомляемость и др.).Бронхиальная астма проявляется внезапно наступающими приступами удушья, вызванного сужением просвета мелких бронхов.
Традиционно бронхиальная астма рассматривается как аллергическое заболевание, возникающее в результате повышенной чувствительности к некоторым веществам белкового и растительного происхождения, иногда при потреблении в пищу некоторых сортов рыбы, раков, яиц, земляники, лекарственных веществ и др. При бронхиальной астме нарушается нервная регуляция функции бронхов, в результате чего раздражаются окончания блуждающего нерва, иннервирующие легкие. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и к сужению их просвета, что затрудняет выдох и приводит к удушью. Обычно больные вначале имеют повышенную чувствительность лишь к одному аллергену, в последующем количество их значительно увеличивается. Нередко бронхиальная астма возникает после инфекционных заболеваний. В этих случаях роль аллергенов играет микробная флора. Иногда приступы бронхиальной астмы возникают под влиянием сильных психических потрясений, черепно-мозговых ранений.
Приступ может (продолжаться от получаса до 2–3 часов), иногда приобретает затяжной характер (дни и даже недели). Приступ обычно начинается ночью или рано утором. У ряда больных перед приступом удушья ' отмечаются вялость, зуд в носу, чихание или заложенность носа, чувство стеснения в груди. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем развёртывается типичная картина одышки экспираторного типа (затруднен выдох). Больной во время приступа принимает сидячее положение, упираясь руками в какой-либо твердый предмет для облегчения дыхания. Лицо бледное, с каплями холодного пота, выдох затруднен и совершается со свистом, слышен на расстоянии. Грудная клетка увеличена в объеме – как бы застывает в положении выдоха. При аускультации дыхательные шумы в легких ослаблены и оглушаются огромным количеством свистящих, жужжащих хрипов. Температура тела обычно нормальная и лишь изредка наблюдаете» кратковременное ее повышение. [12; 514]Приступы удушья могут быть лёгкими, средней тяжести и тяжёлыми в зависимости от их длительности, возможностей лекарственного купирования, формы бронхиальной астмы, длительности её течения и сопутствующих заболеваний бронхолёгочного аппарата.
Разрешение приступа начинается с кашля с отхождением стекловидной мокроты. После приступа самочувствие больного улучшается довольно быстро. Обычно приступы астмы вначале бывают редкими, затем становятся частыми. При длительно существующей астме развивается разлитой бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, характерна и мокрота, в ней можно обнаружить спирали Куршмана (слизевые слепки бронхиол) и кристаллы Шарко – Лейдена (осколки эозинофилов), в крови – эозинофилия.
В нашей стране принята патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы (А.Д. Адо, П.К. Булатов, 1967), согласно которой бронхиальную астму делят на две формы: инфекционно-аллергическую и ' неинфекционно-аллергическую или атоническую [10; 506]. Каждая из форм подразделяется на стадию приступов и стадию астматических состояний.
У больных инфекционно – аллергической формой астмы часто диагностируют хронический бронхит или хроническую пневмонию. Обострение этой формы, как правило, обусловлено обострением хронического очага инфекции в бронхах, лёгких или ЛОР-органах.
Для атонической формы астмы, вызванной аллергенами, характерны раннее начало заболевания, отягощённая наследственность. Среди аллергенов, вызывающих атоническую форму астмы, выделяют бытовые (домашняя пыль, перо, книжная пыль), пыльцевые, шерсть животных, споры грибов.
Прогноз при атонической форме и специфическом лечении благоприятный. При инфекционной форме он значительно хуже и очень часто приводит к инвалидности.
Хронический бронхит и бронхиальная астма являются заболеваниями органов дыхания. Бронхит (воспаление бронхов) вызывается попаданием в организм определённых вирусов или бактерий. Воспалительный процесс может распространиться на все слои стенок бронхов. Главным проявление хронического бронхита является кашель, иногда имеющий приступообразный, «надсадный» характер, чаще по утрам, с выделением обильной гнойно-слизистой мокроты. Хронический бронхит не угрожает жизни, но он труднее излечивается, чем острый, а при развитии пневмосклероза, эмфиземы лёгких и нарушения кровообращения может привести к понижению трудоспособности.