5. Церебральные гипертензии.
АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.
У данной курируемой больной церебральных нарушений не выявлено.
Этиология и патогенез.
– Ишемическая болезнь сердца: определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражения миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Синоним термина ИБС является термин «коронарная болезнь сердца». Основные факторы риска ИБС: гиперхолестеринемия (6,7 ммоль/л и более); гипертриглицеридемия; избыточный вес; артериальная гипертония (160/95 мм рт. ст. и выше); курение табака низкая физическая активность (гиподинамия); сахарный диабет.
Выделяют главные патогенетические факторы ИБС:
1. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов сердца.
2. Спазм коронарных артерий.
3. Образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.
– Стабильная стенокардия напряжения: одно из основных проявлений ИБС. Характеризуется переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило, продолжительность ангиозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И обычно меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык через 2–3 минуты.
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. Хотя между степенью атеросклеротического суждения, его протяженностью, и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникает клиническая картина заболевания.
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт). Следует отметить, что существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → болевой синдром.
Стабильная стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью более 1 месяца. На сегодняшний день стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.
– Класс I– «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе.
– Класс II – «легкое ограничение физической активности – обычной». Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях.
– Класс III– «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии.
– Класс IV– «невозможность любой физической без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое.
– Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и / или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больная в этот день не принимала ЛС, изменяющих АД. Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической или гипертонической болезнью. Изолированная артериальная гипертензия систолическая диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт. ст. и диастолического АД ниже 90 мм рт. ст. Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт. ст.
Основные факторы определяющие уровень АД, – сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличения сердечного выброса и / или ОПСС ведет к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значения как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин – ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорным считают натрийуретические пептиды, калликреин – кининовую систему, адреномедулин, оксид азота, простогландины. В последние годы активно изучаются гинетические механизмы артериальной гипертензии. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензи: мутации ангиотензивного гена, мутации приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации β – субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни: ожирение, стресс, гинетические факторы, избыточное потребление соли, увеличенная активность симпатической нервной системы.
Выделяют три стадии гипертонической болезни:
I – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечнососудистой системы.
II – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.
III – артериальная гипертензия сочетающаяся с поражением органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.
| Категория | Систолическое АД, мм рт. ст. | Диастолическое АД, мм рт. ст. |
| Оптимальное | <120 | <80 |
| Нормальное | <130 | <85 |
| Высокое нормальное | 130–139 | 85–89 |
| I степень (мягкая) | 140–159 | 90–99 |
| Подгруппа: пограничная | 140–149 | 90–94 |
| II степень (умеренная) | 160–179 | 100–109 |
| III степень (выраженная) | >180 | >110 |
| Изолированная систолическая | >140 | <90 |
| Подгруппа: пограничная | 140–149 | <90 |
Критерии стратификации:
– Группа низкого риска – артериальная гипертензия I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов – мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
– Группа среднего риска – широкий диапазон АД. Наличие факторов риска (возраст, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов – мишеней и / или сопутствующих заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15–20%.
– Группа высокого риска – имеется поражения органов – мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, Эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужения артерий сетчатки), независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 20%.
Группа очень высокого риска – имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и / или ПИМ, сердечная недостаточность, перенесенный мозговой инсульт, нефропатия, поражения периферических сосудов, ХПН, и др.) не зависимо от степени артериальной гипертензии. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.
– Хроническая сердечная недостаточность:
Патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца.