При підгострому та хронічному перебігу HSV-енцефаліту загальноінфекційна чи менінгеальна симптоматика часто не відзначається. У таких хворих вогнищева неврологічна симптоматика розвивається поступово і початково проявляється корковим синдромом.
У значної частини хворих першопочаткові прояви енцефаліту можуть проявлятись кататонічним ступором або дебютувати психо-продуктивною симптоматикою. В клінічній картині відзначається галюцинаторно-маячний синдром з домінуванням істинних слухових, рідше зорових галюцинацій неприємного, інколи страхітливого характеру, а також маячіння переслідування, стосунку і впливу. По мірі прогресування запального процесу продуктивна симптоматика поступово редукується і трансформується в непродуктивні форми розладів свідомості - сопор і кому. Частіше на цьому етапі перебігу захворювання з’являється підозра щодо органічної природи походження псипатологічних порушень та, після здійснення НРТ і лікворологічних обстежень, встановлюється правильний діагноз.
У більшості хворих на герпетичний енцефаліт відзначаються прості або міоклонічні абсанси, які в міру прогресування запального процесу часто трасформуються у парціальні форми епілепсії. Останні спостерігаються у вигляді джексонівської та її руховій і сенсорній різновидах, що обумовлено особливостями анатомо-топічного розташування вогнищ. Виявляються генералізовані напади, при яких фокальний компонент відсутній. Джексонівські напади і абсанси частіше супроводжують підгострий чи хронічно-рецидивуючий перебіг HSV-енцефаліту, генералізовані судоми – при гострому варіанті. Парціальні форми епілепсії і міоклонії у хворих HSV-енцефалітом зустрічаються удва рази частіше, ніж при CMV-енцефалітів.
Типовими клінічними рисами для будь-якого варіанту розвитку HSV-енцефаліту все ж таки є комплекс симптомів ураження передніх відділів головного мозку (лобових, скроневих та тім’яних часток): психічні розлади, афазія (дисфазія), апраксія, агнозія, амнезія, акалькулія, центральні геміпарези.
При мієліті ураженя спинного мозку має дифузний характер з розвитком спастичної тетраплегії або парезу нижніх кінцівок, пірамідних знаків, значного зниження чутливості в дистальних відділах ніг, тяжкого розладу функцій тазових органів за центральним або периферичним типом. Найбільш характерні ознаки ураження HSV нервових стовбурів нижніх кінцівок – заніміння, сильна ломота, різке зниження больової і тактильної чутливості в стопах, каузалгії та гіперпатії. При повільному перебігу HSV –мієліту виникають труднощі в диференційній діагностиці з тропічним спастичним парапарезом [G 04.1].
Синдром Гійєна-Барре (СГБ) [G61.0]: першими ознаками є парестезії та парези в нижніх кінцівках з наступним розповсюдженням у висхідному напрямку, захоплюючи м’язи ніг, нижнього поясу, тулуба, шиї, дихальної мускулатури. В більшості випадків мають місце ураження рухових ядер лицьових, бульбарних та окорухових нервів. Симптоми прогресують протягом одного-двох тижнів, але в окремих випадках тетраплегія може розвинутись протягом кількох годин або діб. При цьому особливе занепокоєння викликає дихальна недостатність: розвиток парадоксального дихання при парезі діафрагмального нерва та зниження екскурсії грудної клітки при парезі міжреберних м’язів, що нерідко потребує переводу хворих на ШВЛ та зондове харчування. При СГБ, особливо його гострому розвитку, має місце виражений больовий синдром – міалгії, невролгії.Нерідко спостерігається ураження чисто рухових філогенетично молодих нервів – малогомілкового та променевого, в результаті чого розвиваються “висячі” стопа та китиця.
Синдром параліча Ландрі [G 61.0]. Висхідний параліч ландрі розпочинається з високої температури, болі в кінцівках. Спочатку розвивається параліч ніг, через 1-2 доби – параліч рук, потім – бульбарний синдром. Протягом 2-4 діб розвивається тетраплегія з порушенням мови, ковтання, дихання та серцевої недостатності. Перези більш виражені в проксимальних відділах кінцівок, відмічаються патологічні стопні рефлекси, симптоми натягу, функції тазових органів при цьому не порушені. Смерть може настати на 2-3 добу від параліча дихання за периферичним типом (параліч діафрагми та міжреберних м’язів) та за центральним типом (зупинка діяльності дихальних центрів).
Синдром паркінсонізму [G 21.3] – проявляється підвищенням м’язевого тонуса, тенденцією до рухового застигання, феномоном “зубчастого колеса”, зменшенням вольових рухів (гіпокінезія).
Синдром БАС – характеризується наявністю чотирьох головних груп симптомів: 1) в’ялих парезів або паралічів кінцівок; 2) спастичних парезів, рідше паралічів кінцівок; 3) м’язових атрофій та 4) бульбарних і псевдобульбарних симптомів, - а також певною закономірністю їх виникнення.
Реакція з боку системи крові буває різною: частіше констатується нормоцитоз, при гострих формах може відмічатись мононуклеоз з лімфоцитом, при гострих формах може відмічатисьмононуклеарна реакція, при хронічному перебігу HSV-інфекції часто відзначається помірні лейкопенія, анемія.
СМР при гострому HSV-енцефаліті в більшості випадків прозора, без кольору, лікворний тиск може бути підвищеним, плеоцитоз – частіше двозначний, іноді трьохзначний (до 1000 клітин/мкл), переважають лімфоцити; білок СМР частіше у межах норми або незначно підвищений, іноді може бути незначна білково-клітинна дисоціація. При ускладненні HSV-енцефаліту САК – СМР геморагічного характеру.при хронічних формах HSV-енцефаліту СМР практично без особливостей, навіть в період загострення; іноді може бути незначна протеінорахія.
Відзначимо деякі особливості клініки HSV-енцефаліту: часте ураження кіркових відділів речовини мозку, переважно скроневих, лобових та тім’яних ділянок, що нерідко (40-50% випадків) супроводжується різноманітними психопатологічними станами, порушеннями вищих інтегративних функцій, органічною неврологічною симптоматикою, невритами, геміпарезами, плегіями – і перебігом: висока летальність, значна інвалідізація. Може розвиватись герпетичне ураження шкіри та слизових оболонок, очей (10%); патологічні зміни в системі крові (лейкопенія, лімфоцитоз) більш притаманні хронічним формам HSV-інфекції.
Генералізований простий герпес плода і новонародженого (HSV – 2 у 75%):
· перебігає без ураження шкірних покривів і слизових оболонок;
· множинний некроз внутрішніх органів і головного мозку;
· збільшення печінки і селезінки;
· клініко-рентгенологічні ознаки пневмонії з ознаками дихальної недостатності;
· помірна гідроцефалія;
· прогноз неблагоприємний.
Природжена слизово-шкірна форма:
· везикульозні висипання на шкірі тулуба, обличча, долонях;
· підсипання протягом 2-6 тижнів;
· ураження слизових рота, носа, глотки, гортані, коньюктивів і т.п.
Герпетиформна екзема Капоши:
· зустрічається переважно у дітей, тяжкий перебіг, часто летальні наслідки у новонароджених (причина зневоднення, шок, некроз наднирників, вториннна інфекція);
· раптовий початок - озноб, підвищення температури тіла до 39-400С, погіршення загального стану;
· поява везикульозного висипу на обширних ділянках;
· болісний регіонарний лімфаденіт;
· поява нових висипань протягом 2-3 тижнів з інтервалами в декілька днів;
· втягнення в процес слизових оболонок;
· перетворенння везикул у пустули;
· втягнення в процес нервової системи очей, вісценральних органів.
Діагностика:
При застосіванні цитологічних методів (вміст везикул, зскрібок зі дна ерозії, слизової уретри, стінок піхви, каналу шийки матки0 визначаються багатоядерні гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями.
Електронна мікроскопі дозволяє швидко виявляти ім, але слід враховувати, що 1,0 мл рідини герпетичних пухирців знаходиться до 10 інфекційних часток вірусу.
Більш чутливим вважається метод виділення HSV на культурі клітин, на курячих ембріонах або в організмі лабораторних тварин. Але HSV розмножується повільно, і характерна цитопатична дія може настати через 2-4 тижні.
Виявлення специфічних анти-HSV IgG в сироватці крові свідчить тільки про факт інфікування людини HSV, але ні в якому разі, навіть при дуже високих цифрах, не про можливі активацію процесу. Час життя анти-HSV IgG складає в середньому 21 день. Обгрунтування етіологічного діагнозу тільки високими сумарними титрами антитіл IgG та призначення на цих підставах специфічного противірусного лікування є непровомочним рішеннням, клінічно часто не ефективно, спртяє формуванню фармакорезистентних штамів віруса.
Визначення специфічних анти-HSV IgM в сироватці крові є підтвердженням активації HSV-інфекції. Вони з”являються в крові з 4-го дня після інфікування і становлять так звану первинну антитільну відповідь, в той час як протигерпетичні ШПП з’являються лише з 14-го дня після первинного інфікування.
Метод ПЛР – найбільш швидкий (3 години) та достовірний для діагностики HSV – інфекції. Матеріалом дослідження можуть бути будь-які біологічні середовища (кров, СМР, слина, вміст пухирців, біоптат та ін.) Існує декілька праймерів до фрагментів гену віруса, деякі праймери є загальними для HSV 1 та 2 типів.
Розповсюджена методика якісного визначення HSV з чутливістю > 100.000 вірусних копій/мл. При негативному результаті такої ПРЛ слід пам’ятати, що кількість HSV може бути меншою при активному інфекційному процесі. Методика ПЛР на сьогодні вважається у світі “золотим стандартом” діагностики HSV – інфекції як і інших інфекцій.