Смекни!
smekni.com

Учебное пособие для студентов медицинских вузов Оглавление (стр. 79 из 131)

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с легким депрессивным эпизодом, начальной стадией болезни Альцгеймера. При легком депрессивном эпизоде присутствуют суицидальные мысли и идеи. В начальных стадиях болезни Альцгеймера и других органических расстройств депрессии становятся затяжными, органику можно выявить нейропсихологически и с помощью других объективных методов исследования.

Терапия

При сниженном настроении показан прозак, лечение депривацией сна и энотерапия. Иногда эффект дают 2—3 сеанса закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина, а также терапия ноотропами.

Другие хронические (аффективные) расстройства настроения F34.8.

Категория для хронических аффективных расстройств, которые недостаточно выражены или продолжительны, чтобы отвечать критериям циклотимии или дистимии, легкого или умеренного депрессивного эпизода. Включены некоторые типы депрессии, ранее называвшейся «невротической». Эти типы депрессий тесно связаны со стрессом и вместе с дистимией организуют круг эндореактивной дистимии.

Смешанный аффективный эпизод (F38.00).

1. Эпизод характеризуется смешанной клинической картиной или быстрой сменой (в течение нескольких часов) гипоманиакальных, маниакальных и депрессивных симптомов.

2. И маниакальные и депрессивные симптомы должны быть выражены большую часть времени, в течение, по крайней мере, двухнедельного периода.

3. Отсутствие ранее гипоманиакальных, депрессивных или смешанных эпизодов.

Клинический пример: Пациент Е., 32 года, по специальности художник. Заболевание начинается после психической травмы. На открытие персональной выставки является только несколько близких друзей, остальных она совершенно не интересует, переживает «личный кризис». Думает о своем будущем всю ночь, пессимистично оценивает свое прошлое творчество, уничтожая большую часть работ. Полагаem, что результатом этой акции должно быть его самоубийство. Однако утром состояние изменяется, в полусне видит свои будущие работы и начинает лихорадочно работать, создавая несколько вещей в совершенно ином стиле. Оживлен, рассказывает всем о своих планах, весел и беззаботен. К вечеру состояние вновь становится мрачным, уничтожает все, что создал днем, «это все не то». Не понимает истоки прежнего оптимизма. На утро гипоманиакальное состояние возобновляется. В результате смены фаз полностью десинхронизируется сон, спит по часу с перерывами до 3—4 часов бодрствования, забывает есть. Пытается лечиться алкоголем, но в результате в один из дней фазы депрессии и гипомании следуют уже днем, каждая в течение 56 часов.

Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4).

Эта группа расстройств связана преимущественно с психологическими причинами и внешними факторами, при этом необходимо учитывать относительный характер психотравмы.

Психотравмирующие раздражители: информация о семейных или любовных неприятностях, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, предстоящем наказании за правонарушение, угрозе жизни, здоровью или благополучию. Раздражитель может быть однократный сверхсильный — при этом речь идет об острой психической травме или многократно действующий слабый раздражитель — в этом случае говорят о хронической психической травме или психотравмирующей ситуации. Значимость информации именно для данного индивидуума определяет степень ее патогенности. Ослабляющие нервную систему заболевания — черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации, заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и длительное эмоциональное напряжение — все эти факторы предрасполагают к возникновению психогенных заболеваний.

Этиология и патогенез

Теории этиологии и патогенеза неврозов зависят от интерпретации полученных данных конкретной клинической школой, существуют физиологические, бихевиористические, этологические и эволюционные, психоаналитические, информационные и психологические трактовки.

1. Физиологические объяснения невроза связаны со школой И.П. Павлова, согласно ей невроз является результатом столкновения противоречивых стимулов, которые создают ситуацию неопределенности рефлекторного ответа; клиника, таким образом, есть результат конфликта между побуждениями. Соматоформные расстройства объясняются активизацией нервно-висцеральных связей, которые включают соматизацию невроза.

2. Бихевиористические объяснения предполагают трактовку невроза как закрепление цепи новых, патологических рефлекторных ответов в результате неправильного обучения к реагированию, то есть неправильные чувства и неправильное поведение есть результат научения.

3. Этологические и эволюционные объяснения связывают сходные состояния у животных и человека на основании врожденной предрасположенности нервной системы реагировать строго определенным образом на конкретный набор стимулов среды. Возникновение небиологических стимулов приводит к ситуации неопределенности в выборе типа реакции, что и реализуется в неврозе. Таким образом, невроз является особой формой адаптации и, строго говоря, к патологии не относится.

4. Психоаналитические и психологические школы склонны объяснять невроз фиксацией на конкретном механизме психологической защиты, который срабатывает в зависимости от опыта раннего детства, сформировавшегося на стадиях психосексуальности. При неврозе происходит конверсия (переключение) либидинозной энергии на внутренний орган или регрессия на ранние стадии психосексуального развития. Символика невроза есть символика скрытых бессознательных желаний. Психоаналитическая трактовка также расширяет невроз за границы нормы, и с точки зрения психоанализа все люди являются невротиками, поскольку все они находились или находятся (или будут находиться) в ситуации преодоления препятствий (фрустрации), которая приводит к срабатыванию механизмов защиты, часть из которых фиксируется.

5. Информационные теории связывают невроз с избытком или недостатком информации, а также с искажением информации.

6. Согласно биохимическим теориям, невротизация — результат избытка или парциального дефицита нейромедиаторов или гормонов, уровень которых определяется генетической нормой реакций, то есть пределами, допустимыми для данного индивида в связи с острым или хроническим стрессом. Отсюда, существуют неврозы, связанные с истощением (неврастения) и периодом гиперстимуляции (тревожно-фобические расстройства).

7. Исследования в области нейрофизиологии показали, что при некоторых неврозах может быть обнаружена органическая основа, которая проявляется как особый пароксизм, например тревоги, страха.

8. Экзистенциальные теории трактуют невроз как утрату плана и смысла существования, которая приводит к состоянию заброшенности и переживанию бегства от свободы выбора.

В различных теориях разделяется понятие невроза как реакции и невротика как особой личности, прошедшей путь невротического развития, для которой свойственно реагирование на стресс невротическим образом.

Клиника

Клиника включает прежде всего эмоциональные нарушения, легкие когнитивные расстройства, которые определяют особый стиль невротической фиксации на переживании или невротическое мышление, расстройства мышления по содержанию (обсессии), нарушения поведения (компульсии) и диссоциативные двигательные расстройства, соматические переживания. Все указанные расстройства являются чаще проблемой для самого пациента, но почти не влияют на его социальное функционирование, то есть пациент является вполне приемлемым для социального окружения, вызывает у окружающих альтруистическое желание опеки и редко раздражение. Клиника невроза включает явления соматической, личностной, церебральной, гормональной сфер, изменения коммуникативности. В соматической сфере почти постоянно можно обнаружить неопределенные жалобы, парестезии и сенестопатии, слабость. В личностной сфере меняется отношение к себе и своим перспективам. В церебральной сфере отмечаются фиксации на невротическом стиле мышления. В гормональной сфере отмечается изменение влечений, обычно их снижение. Все это приводит к нарушениям коммуникативности и иному представлению о своем месте среди окружающих.

Тревожно-фобические расстройства (F40).

Этиология и патогенез

Биологической причиной является увеличение уровня катехоламинов, гиперстимуляция бета-адренэргических рецепторов и блокада рецепторов, связываемых бензодиазепинами и регулирующих метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также повышение выброса серотонина и лактата и снижение уровня кальция в сыворотке. При тревожных расстройствах снижена переносимость физических нагрузок, на них пациент реагирует увеличением выброса молочной кислоты. Расстройства имеют и генетическую основу.

С психоаналитической точки зрения фобия является защитным механизмом от осознания табуированных представлений, например агрессии, направленной на родителей, инцестуозных представлений. Объект фобии часто символически указывает на реальный объект или ситуацию, в которой возникли травматические представления. Первичная тревога, связанная с сепарацией (разделением) ребенка с родителями в раннем детском возрасте, в дальнейшем воспроизводится в неврозе даже в случае ожидаемой сепарации с объектом привязанности.