Мониторинг окружающей среды (стр. 2 из 3)

Анионоактивные ПАВ:

Отрицательные ионы (анионы) мыла и алкилбензолсульфоната склонны концентрироваться на поверхности раздела воды и жира. Водорастворимый отрицательно заряженный конец остается в воде, тогда как углеводородная часть погружена в жир.

Катионоактивные ПАВ:

окружающая среда активное вещество

Типичный катионный детергент, хлорид алкилдиметилбензиламмония (IV), является солью четвертичного аммония, содержащей азот, связанный с четырьмя группами. Хлорид-анион всегда остается в воде, поэтому его называют гидрофильным; углеводородные группы, связанные с положительно заряженным азотом, являются липофильными.

2) Действие на окружающую среду:

Широкое применение синтетических поверхностно-активных веществ (СПАВ), особенно в составе моющих средств, обусловливает поступление их со сточными водами во многие водоемы, в том числе в источники хозяйственно-питьевого водоснабжения. В настоящее время эти вещества являются одними из самых распространенных химических загрязнителей водоемов. В подземные воды ПАВ попадают в результате применения почвенных методов очистки сточных вод на биологических полях, при пополнении запасов сточных вод из открытых водоемов и при загрязнении почвы этими веществами.

Поверхностно-активные вещества относятся к экологически жестким веществам. Они очень трудно ассимилируются природной средой и крайне отрицательно влияют на состояние водоемов. Дело в том, что на их окисление расходуется слишком много растворенного кислорода, который таким образом отвлекается от процессов биологического окисления. Детергенты очень вредны для гидробионтов. У рыб они вызывают жаберные кровотечения и удушье, а у теплокровных животных нарушают функции биомембран, усиливая тем самым токсическое и канцерогенное влияние других токсикантов водной среды.

3) Токсичность:

Отрицательное влияние ПАВ на организм обусловлено в основном их раздражающим и сенсибилизирующим действием. Мелкодисперсной пыли ПАВ обладает хорошей растворимостью в воде и жидких средах организма, плохой смываемостью с загрязненных ею поверхностей, что усиливает активность ПАВ. Ингаляционное поступление в организм пыли ПАВ может вызывать дистрофические изменения и аллергические заболевания верхних дыхательных путей, способствовать более частому возникновению острых респираторных инфекций, острых бронхитов, а в ряде случаев является причиной возникновения и прогрессирования бронхиальной астмы. При длительном воздействии ПАВ на кожу возникает выраженная сухость кожи, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем возможно развитие клинически выраженных форм дерматитов и экзем. Изменение бактерицидных свойств кожи способствует возникновению фурункулов, карбункулов, флегмон, абсцессов и др.

Задание 69

Проанализировать абсорбцию, распределение и токсичность иона металла (на примере молибдена) в организме человека и животных.

Решение:

Молибден ‒ единственный элемент второй серии переходных металлов, биологическая функция которого в настоящее время известна. Впервые внимание на этот элемент было обращено в связи с его токсическим действием на организм сельскохозяйственных животных: было установлено, что известный более 100 лет в Англии «пастбищный понос» крупного рогатого скота (teart) представляет собой не что иное, как молибденоз. Вскоре молибденоз был описан как «болотный понос» в Новой Зеландии, Нидерландах, США, ГДР и других странах мира. Во всех случаях он встречался в определенных ограниченных пастбищных массивах, отличающихся повышенным уровнем этого металла в почвах и растительности. Первые исследования молибденоза позволили предложить и эффективное средство его предупреждения ‒ дачу животным сульфата меди. Таким образом, с самого начала был обнаружен физиологический антагонизм этих двух металлов, который, как вскоре оказалось, имеет различные формы проявления в зависимости от содержания в корме сульфатов.

Явления недостаточности молибдена у сельскохозяйственных животных в естественных условиях не обнаружены, если не считать повышение содержания меди в организме животных при низком уровне молибдена в пастбищных растениях. Дефицит молибдена удалось вызвать экспериментальным путем у жвачных, которым он необходим для нормального функционирования микрофлоры преджелудков, и у домашних птиц, нуждающихся в повышенном количестве этого элемента в связи с интенсивным течением у них пуринового обмена.

Выяснение роли молибдена в обмене веществ животного организма связано с открытием трех молибденсодержащих ферментов ‒ ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и сульфитоксидазы.

Молибден хорошо всасывается как из продуктов питания, так и из большинства своих неорганических соединений. Особенно хорошо усваиваются жвачными водорастворимые соединения шестивалентного молибдена и его соединения, присутствующие в зеленых растениях. Кролики и морские свинки хорошо усваивают даже такие слаборастворимые соединения, как

и (но не ), если их добавлять в корм большими дозами. Молодняк крупного рогатого скота усваивает поступившие peros дозы ⁴⁹Мо значительно хуже, чем растущие свиньи. Основным местом всасывания молибдена является тонкая кишка.

У свиней, крыс и человека молибден выделяется преимущественно с мочой, тогда как у крупного рогатого скота и овец, получающих корм, бедный сульфатами, в моче появляются всего

молибдена от поступившей дозы. При повышении суточной дозы сульфатов до в сухом веществе рациона количество молибдена, выделяемое с мочой, у жвачных возрастает до . Действие сульфатов носит высокоспецифический характер, не связано с усилением диуреза, и их замена целым рядом других солей, таких как вольфрамати, селенаты, фосфаты, цитрат и перманганат, не оказывает подобного влияния на выделение молибдена. Эндогенный сульфат столь же эффективен, как и сульфат экзогенного происхождения, о чем свидетельствует влияние на обмен молибдена пищи с высоким содержанием белка. Дача овцам тиосульфата, цистеина и метионина оказывает защитное действие при молибденозе. Определенная часть молибдена выделяется с молоком и желчью. Обмен молибдена в значительной мере зависит от деятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Молибден длительное время задерживается в пищеварительном канале жвачных, так как включается в состав его микрофлоры. Будучи ростовым фактором для бактерий, этотэлемент в повышенных количествах вызывает их усиленное размножение в кишечнике, что приводит к поносам, наблюдаемым у жвачных при молибденозе.

В настоящее время известно 15 молибденсодержащих ферментов, три из которых встречаются в животном организме. Это альдегидоксидаза, ксантиноксидаза и сульфитоксидаза. Молибденсодержащие ферменты образованы обычно несколькими субъединицами, содержат два атома молибдена и дополнительные простетические группы (молибдоптерин, ФАД, Fe, гем, Se). В биологических системах молибден присутствует в четырех состояниях окисления (IV‒VI), из которых соединения Mo(V) имеют отчетливый ЭПР-сигнал, легко распознаваемый по его характерной сверхтонкой структуре, содержащей шесть сателлитных пиков.

Из перечисленных ферментов остановимся на ксантиноксидазе и сульфитоксидазе, которые имеют существенное значение в патологии человека, а также упомянем молибденовый кофактор, содержащий молибден, железо и серу.

Ксантиноксидаза коровьего молока (фермент Шардингера) представляет собой димер с молекулярной массой 283000, содержащий на каждую субъединицу молекулу ФАД, кластер. Fe₄S₄ (или два кластера Fe₄S₄), персульфидную группу и один атом молибдена. Фермент катализирует окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Ксантиноксидаза ‒ фермент, катализирующий окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбонових кислот и супероксидных радикалов. Она является важным ферментом обмена пуринов, катализирующим реакцию, завершающую образование мочевой кислоты в организме человека и животных. При генетическом дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней; при этом содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче в суточном количестве резко снижено (менее

и ).

Ксантиноксидаза окисляет большое число соединений, включающих пурины, птеридины, пиримидины и альдегиды. Однако физиологическое значение некоторых из этих реакций неизвестно. Аллопуринол ‒ пиразолопиримидии, используемый в клинике при лечении подагры, окисляется ферментом до оксипуринола, блокирующего молибденовый центр и реакцию образования уратов. Молибден фиксируется при этом в состоянии окисления +4.