Благоприобретённые призраки (стр. 2 из 2)

Между тем, если организмы будут передавать потомкам все изменения, происходящие в соматических клетках, получится то же самое. Дети неизбежно получат „в наследство“ всевозможные виды рака и дефекты обмена веществ — весь список поломок в клетках родителей, потому что различить „хорошие“ и „плохие“ изменения в генах на уровне клетки не всегда возможно. Разве знает раковая клетка, что она несёт гибель всему организму? Нет, конечно, хотя в данном случае патология налицо. А сколько существует зловещих мутаций, которые не могут проявиться в тех соматических клетках, где они возникли, но способны здорово навредить, если их передать потомкам?

В случае клеток, отвечающих за иммунитет, природа вроде бы обошла трудность с отбором перспективных кандидатов: клетка, обладающая нужным признаком, поощряется усиленным размножением. Это, фактически, естественный отбор в пределах организма, что отмечают и авторы книги „Что, если Ламарк прав?“. Может быть, и в самом деле клетки с опасными мутациями просто потонут в полноводной реке „передовиков производства“?

Беда, однако, в том, что у высших животных интенсивно делятся только немногие клетки. Более того, могут возникнуть и вовсе неожиданные трудности: куда, к примеру, записать информацию безъядерному эритроциту, добившемуся выдающихся успехов в переносе кислорода? Ведь в процессе дифференцировки эта клетка теряет свой геном и уже не может ни мутировать, ни делиться! Пока есть геном — нет эритроцита, есть эритроцит — нет генома. Прямо сказка про дудочку и кувшинчик получается: если есть куда собирать ягодки — их не видно, а когда ягодки видны — их некуда собирать.

Принципы кибернетики, как правильно заметил в своей статье Л. Верховский (см. „Химию и жизнь“, 2003, № 2), действительно требуют наличия обратной связи — от фенотипа к генотипу. Однако изобретать её заново нет никакой необходимости, такой путь передачи информации давно известен. Только вот, как показал ещё в середине XX века академик И.И. Шмальгаузен в своей книге „Кибернетические вопросы биологии“, осуществляется обратная связь не на уровне клетки. Благо или вред от любого признака проявляются, как правило, на уровне целого организма. А выставить оценку может только среда обитания — через естественный отбор.

Схема регулирующего механизма эволюции с учётом обратной связи между фенотипом и генотипом (по И.И. Шмальгаузену, „Кибернетические вопросы биологии“, 1968)

Как передать приобретённое потомкам?

Только теперь мы добрались наконец, до знаменитого „барьера Вейсмана“, и, чтобы попытаться его преодолеть, нам придётся предположить, что соматические клетки организма неким таинственным образом всё-таки накопили груз ценных мутаций. Как же переправить улучшенные гены в ДНК половых клеток?

Добраться до главной молекулы организма ничуть не легче, чем заполучить Кащееву смерть. ДНК в половых клетках аккуратно свёрнута, облеплена белками, упакована в ядро да ещё прикрыта сверху цитоплазмой и клеточной оболочкой о трёх слоях.

Даже генетическим инженерам, вооружённым всей мощью современных методов и приборов, далеко не всегда удаётся включить нужные гены в ДНК половых клеток — природа совсем не заинтересована в том, чтобы в геном нового организма попадало что либо постороннее.

Но может быть, путь к Кащеевой смерти знают три богатыря — Э. Стил, Р. Линдли и Р. Бланден — авторы нашумевшей книги „Что, если Ламарк прав?“, на которую постоянно ссылаются сторонники наследования благоприобретённых признаков? Да нет, они тоже этого не знают, а просто выражают уверенность, что барьер Вейсмана будет взят хотя „при современных возможностях результатов может не быть много лет“ (с 166).

Нескоро дело делается, зато скоро сказка сказывается. Нам предлагают много косвенных улик и предположений. Одно из самых перспективных, на взгляд авторов, состоит в том, что гены из соматических клеток в половые переносят вирусы. Но почему вдруг вирусы взялись помогать эволюции хозяев? Как они отличают новые варианты генов от старых? Как выделяют полезные мутации из огромного числа вредных? Ответов на эти „занудные“ вопросы в книге, увы, нет.

Между тем даже если вирусам и удастся перетащить кусочек ДНК из соматической в половую клетку — это будет абсолютно случайное событие. Просто произойдёт одна из многих мутаций, а мутации как раз и обеспечивают материалом эволюционный процесс.

Таким образом, барьер Вейсмана до сих пор никем не взят, как не взяты и два других барьера, упомянутых выше. Наследование благоприобретённых признаков никем и никогда не было показано, как не развенчана до сих пор и „центральная догма молекулярной биологии“.

Нужна ли потомкам «блажь» предков?

Ну а напоследок давайте задумаемся над простым вопросом: зачем понадобилось природе воздвигать „на пути прогресса“ те мощные барьеры, о которых мы столько рассуждали? Неужели для того, чтобы героически их преодолевать?

Нет, конечно. Барьеры — это тоже эволюционное достижение, и возникли они именно потому, что были необходимы. Приобрести новое полезное свойство ох как нелегко, — такими достижениями не разбрасываются, их стараются закрепить, а закрепив — оградить от утраты.

Скажем, пластичность стрелолиста, возникшая в процессе эволюции, очень полезное свойство: в воде, в воздухе и на поверхности воды растение имеет листья разной формы. Нужно ли конкретному экземпляру, выросшему на сухом месте, закреплять в генах и передавать потомкам характерную острую форму листа, если при этом они утеряют способность образовывать плавающие и подводные листья? Вряд ли это целесообразно. Стоит ли выбрасывать полезную вещь, полученную от предков, только потому, что лично тебе она не понадобилась? А вдруг она пригодится детям?

Центральная догма молекулярной биологии тоже имеет глубокий эволюционно-биологический смысл: ДНК (или, по современным взглядам, РНК), как очень правильно отметил С.В. Багоцкий (см „Химию и жизнь“, 2003, № 4), едва появившись, сразу же берёт под контроль эволюцию всех структур клетки — любая самодеятельность тут же пресекается, и наследование приобретённых признаков становится невозможным. И это вполне целесообразно, если молекулы проживают в клетке сообща. Если каждая из них будет иметь собственных наследников — внутри клетки неизбежна конкуренция, которая нарушит оптимальное соотношение молекул.

Своеобразный реликт времён белкового сепаратизма — прионы: молекулы белка, изменённые таким образом, что они оказываются способными перековывать на свой манер другие белки. Результат хорошо известен — это тяжёлые болезни вроде коровьего бешенства, которые ведут организм к неминуемой гибели.

Не случайно появляется в ходе эволюции и барьер Вейсмана. У растений он низок — из одного листочка часто может сформироваться целый организм. Это свойство используют цветоводы из листьев с соматическими мутациями выводят новые сорта. Но у животных по мере усложнения их строения способность к размножению делением исчезает очень быстро. Более того, клетки, которые дадут начало половым, выделяются из общей массы на очень ранних стадиях развития организма. При этом они часто оказываются довольно далеко от будущих половых органов и вынуждены бывают долго пробираться к ним в процессе формирования организма.

Какой в этом смысл? Почему бы половым клеткам не возникнуть из первой попавшейся клетки? Представим, что каждая клетка животного может дать начало другим организмам, и это шанс увековечить себя со всеми своими индивидуальными особенностями. Вполне понятно, что в этом случае каждая клетка постарается бросить свой „пост“ и пробраться поближе к половым органам. Колоритная получится картина, не правда ли? Впрочем, хаос будет не намного меньше и в том случае, если клетки останутся на местах, а в половые органы отправят свои любимые гены. Вряд ли организм, допустивший подобную анархию, просуществует долго.

Так что выбора у эволюции нет: соматические и половые клетки надо разделять очень жёстко, окружая последние непроницаемыми барьерами. Любое вмешательство извне может привести к гибели последующие поколения, а эволюция должна продолжаться — живое вовсе не нацелено на самоуничтожение.