Смекни!
smekni.com

Что такое молекулярный ламаркизм (стр. 2 из 7)

Надо заметить, что подобное (непозволительное!) сужение понимания ламаркизма – тоже культурно-исторический феномен. В самом деле, авторы приводят цитаты из пяти нынешних англоязычных биологических словарей, и во всех ламаркизм подан именно как наследование приобретенных признаков. Разумеется, и по-английски можно прочесть о ламаркизме кое-что более содержательное, но такое узкое понимание этой теории на самом деле преобладает.

Кстати, вся обширная библиография книги англоязычна. Англоязычная же литература, в достаточной степени охватывающая работы в области молекулярной биологии, далеко не так полна в отношении эволюционных идей вообще и ламаркизма в особенности. Тут важнее работы, вышедшие на французском, немецком и русском языках. Поэтому неудивительно, что заглавие книги плохо соответствует ее содержанию, что анализа проблем эволюции в ней фактически нет.

Наши популярные издания были и остаются лучше. Вот, к примеру, статья в обычном энциклопедическом двухтомнике для широкого читателя (Российский энциклопедический словарь. – М., 2000).

«Ламаркизм, первая целостная концепция эволюции живой природы, сформулированная Ж.Б. Ламарком. По Ламарку, виды животных и растений постоянно изменяются, усложняясь в своей организации в результате влияния внешней среды на организм некоего внутреннего стремления всех организмов к усовершенствованию. В дальнейшем ламаркизм подвергался резкой критике сторонниками дарвинизма, но вместе с тем находил поддержку в различных направлениях неоламаркизма».

Как видим, наследование приобретенных признаков даже не упомянуто. Его находим в другой статье двухтомника.

«Неоламаркизм, совокупность разнородных концепций в эволюционном учении, возникших во 2-й половине XIX в. в связи с развитием отдельных положений ламаркизма. Механоламаркизм приписывал ведущую роль в эволюции условиям внешней среды; ортоламаркизм усматривал основную причину развития во внутренних свойствах организмов, предопределяющих прямолинейный характер эволюции; психоламаркизм считал основным источником эволюции сознательные волевые акты организмов. Общее для всех этих концепций – признание наследования приобретенных признаков и отрицание формообразующей роли естественного отбора».

Но вернемся к книге Э.Стила с соавторами. Итак, замахнувшись на проблему в целом, австралийские иммунологи на самом деле рассуждают только об одной из черт неоламаркизма. Но при этом они приводят много интересных фактов. Рассмотрим их, а затем сами подумаем, что нового можно извлечь из этого материала для понимания эволюции.

3. Ламаркизм и дарвинизм

Первая глава книги названа: «Идеи Ламарка и Дарвина – две стороны одной медали». В ее начале авторы справедливо отмечают: «Революционные представления Чарлза Дарвина о естественном отборе как главной движущей силе эволюции сейчас превратились в догму. Обновление наших взглядов на эволюцию требует учета данных, полученных молекулярной генетикой, особенно – молекулярной генетикой иммунной системы». Это верно: все известные мне руководства по дарвинизму оперируют понятиями пятидесятилетней давности; а если там время от времени и используются новые термины, то не по существу.

Далее авторы напоминают: «В научной картине «внутреннего мира» клеток и молекул иммунной системы неоламаркистские представления об обратной связи генов сомы и зародышевой линии [Т.е. геномов клеток тела – соматических и геномов половых клеток. – Прим. ред.] давно занимают видное и законное место»». Тут они правы: с 1970-х гг. растет уверенность в недостаточности концепции случайных мутаций для понимания хода внутриклеточного наследственного приспособления. В частности, открытие у бактерий способности включать в свой геном дополнительный генетический материал привело к пониманию того, что случайные ненаправленные мутации вносят лишь малый вклад в явление лекарственной устойчивости – устойчивые к лекарствам штаммы бактерий возникают слишком часто и при этом сразу, а не постепенно.

И хотя именно на бактериях был в 1943 г. получен главный для неодарвинизма результат: устойчивость к антибиотикам появляется только за счет спонтанных мутаций; на тех же бактериях американский генетик Джон Кэйрнс (Cairns) в 1988 г. этот результат опроверг, показав, что среди мутаций присутствуют индуцированные, т.е. вызванные условиями опыта. Этот хорошо известный факт описан, в частности, в упомянутой выше книге М.Голубовского. Писал об этом и я (Эволюция. Часть 5)4 .

Оказалось, что в опытах 1943 г. выживали те бактерии, которые уже до начала эксперимента имели ген, обеспечивающий устойчивость к антибиотику. А в опытах Кэйрнса, кроме уже существовавших мутантов, нашлись и такие, которые возникли именно в ответ на действие нового внешнего фактора. Мутации оказались случайными, но направленными, и Кэйрнс смог лишь воскликнуть: «Поразительно, сколь малообоснованным было общепринятое мнение».

Если внимательно проанализировать первоначальные опыты, то окажется, что сама их постановка не давала возможности получить что-либо, кроме «доказательства» случайности мутаций. В частности, в них всегда использовались столь высокие концентрации ядов, что возможность физиологического приспособления бактерий практически исключалась. Хотя вроде бы ставилась цель – проверить, идет ли таковое приспособление и носит ли оно наследственный характер. Когда же смертельные дозы были уменьшены до стрессовых, тут же обнаружились акты наследуемого приспособления.

Вскоре такие же результаты были получены и на более сложных организмах, причем всюду дело было действительно в физиологии, в стрессе. По этому поводу Голубовский в своей книге пишет: «Как будто клетки в условиях жесткого стресса, не делясь (!), вели генетический поиск и адаптивно меняли свой геном».

О генетическом поиске мы поговорим позже – в п. 8 (и узнаем, что он в самом деле способен идти в неделящейся клетке), а сейчас обращу ваше внимание на стресс: одним из самых важных достижений эволюционизма последнего полувека стало понимание того, что клетка в состоянии стресса способна изменять то, что в обычных условиях неизменно, – свою генетическую информацию. Или, в терминах Стила с соавторами, преодолевать барьер Вейсмана.

Тут я должен предупредить читателей: при чтении книги австралийских иммунологов остается непонятным, зачем вообще опыты Кэйрнса были нужны, и в чем состоит спор, поскольку авторы уверяют, что у одноклеточных барьера Вейсмана нет. И огорошивают читателя: «А что же с растениями? У них нет барьера Вейсмана, отделяющего сому от зародышевой линии. Приобретенные соматические модификации растений, связанные с изменениями генов, могут, в принципе передаваться потомству ... Итак, это уже не секрет: эволюция по Ламарку была и есть, это факт из жизни растений!»

Позвольте, если дело обстоит так, то растениям надо бы посвятить основную часть книги, а не этот единственный абзац. Если бы «барьер Вейсмана» существовал лишь у животных, то весь неодарвинизм был бы учением об особенностях эволюции животных. На самом деле авторы спутали учение Вейсмана о зародышевой плазме с теорией зародышевого пути. Такового пути у растений и губок действительно нет5. К сожалению, подобных несуразностей в книге довольно много.

Главную же мысль первой главы книги «Что, если Ламарк прав?» можно выразить так: дарвинизм признает только случайную, ни от чего не зависящую изменчивость, а ламаркизм утверждает, что «генетическая изменчивость возникает одновременно с отбором». В этом авторы правы. Однако, по их мнению, данный феномен «легко объясняет, почему некоторые виды смогли очень быстро генетически измениться при внезапных изменениях среды, во время катастроф; также легко объяснить быстрое создание разных пород домашних животных». Нет, до объяснения тут еще далеко: не указан способ (механизм) приобретения наследственных изменений. Однако и о пути их наследования вполне стоит поговорить.

4. Вейсман против Вейсмана

Впервые Э.Стил выступил со своей эволюционной концепцией еще в 1979 г. (см. статью Е.Ароновой) и начал тогда с анализа «центральной догмы молекулярной биологии». Это утверждение первоначально (1958 г.) записывалось так:

ДНК - -> ДНК - -> РНК - -> белок

и гласило, что белок синтезируется только на РНК-вой матрице, РНК – только на ДНК-вой, а ДНК реплицирует саму себя. Однако вскоре (1970 г.) оказалось, что на РНК-вой матрице может синтезироваться ДНК – это явление называется обратной транскрипцией. Кроме того (это было ясно давно), синтез нуклеиновых кислот требует, кроме полинуклеотидной матрицы, еще и участия белков. Пусть матрицей белок и не служит, но изменение белковых текстов способно повлечь изменение текстов и ДНК, и РНК, и самих белков.

Вдобавок, в 1982 г., Ф.Альт и Д.Балтимор открыли нематричный синтез ДНК: в ходе синтеза гена, кодирующего антитело, идет сшивка фрагментов прежних генов, причем в точке сшивки в текст ДНК встраивается небольшой (кодирующий до восьми аминокислот) фрагмент, ни в какой матрице не хранимый, а синтезируемый и встраиваемый ферментативно. Насколько сейчас известно, для работы антитела информативна только длина этой вставки (а не состав ее!), но нам важнее то, что данная генетическая информация взята не из генетического текста, а из функционального состояния ферментативной системы. В этом смысле она перенесена с белков на ДНК и означает переход: белок - -> ДНК.

Затем появились и другие примеры нарушения «центральной догмы», и в возникшей по этому поводу дискуссии6 мы видим традиционные взаимные упреки в неверном понимании самой догмы. Так, ее сторонник сетует на приемы «бесчестной компрометации», когда «тезису, который надо скомпрометировать, преднамеренно приписывают формально схожее, но на самом деле умышленно ложное и весьма часто расширительное утверждение». А противник догмы утверждает прямо противоположное: «Под давлением фактов начался отход от позиции «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы сохранить на словах саму эту гипотезу».