Разработка блока определяющего длительность стимулирующего импульса для аппарата электроанальгезии (стр. 2 из 8)

Раздражители, вызывающие ощущение боли, могут быть различными по своей природе: механическими, химическими, электрическими, термическими. Кроме того, у человека боль может вызываться эмоциональными и психическими факторами. Болевое ощущение в нормальных физиологических условиях формируется в результате раздражения сложной афферентной системы, включающей рецепторный аппарат, афферентные волокна, передающие ноцицептивную информацию, спинальные зоны переключения, восходящие пути в структуры ЦНС.

Рисунок.1.1 - Функциональная система организма с участием боли.

В настоящее время существует несколько теорий рецепции и восприятия боли. Наиболее традиционными являются теории специфичности Фрея и теории неспецифического паттерна Гольдшейдера, предложенные в конце прошлого столетия. Согласно первой основную роль в рецепции боли играют неинкапсулированные свободные нервные окончания, возбуждающиеся при повреждающих воздействиях. Вторая теория придает основное значение при формировании боли пространственно-временному соотношению афферентных сигналов в нервных проводниках различного типа. Ни одна из этих теорий до настоящего времени не отвергнута, более того, они продолжают подкрепляться соответствующими экспериментальными и клиническими данными, а поэтому имеют право на существование.

К рецепторам боли — ноцицепторам — относят низкопороговые и высокопорогосые соматические рецепторы и терминали, передающие импульсацию по А-дельта и С-волокнам (по классификации Гассера), которые по механизму реагирования можно разделить на механорецепторы и хеморецепторы. Обработка ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга изучалась в работах Р. Мелзака и П. Уолла, явившихся по сути дела попыткой создать теорию боли, в которой, с одной стороны, учитывалась физиологическая специализация, а с другой — осуществлялся анализ различных по интенсивности импульсных потоков. Теория «воротного контроля» боли Р. Мелзака и П. Уолла предполагает, что нейронный механизм задних рогов спинного мозга (спинальные зоны переключения) осуществляет модуляцию потока импульсации, идущей от периферических волокон в ЦНС. Степень уменьшения или увеличения передачи импульсации определяется соотношением активности волокон, несущих ноцицептивную и сенсорную импульсацию, а также влиянием тормозной нисходящей системы из высших структур мозга. Согласно модели «воротного контроля» боли (рис.1.2), афферентные волокна проводят импульсацию в желатинозную субстанцию и в передаточные Т-клетки. Модулирующее влияние, оказываемое со стороны желатинозной субстанции на передачу импульсации через Т-клетки, усиливается при возбуждении толстых волокон и уменьшается при возбуждении тонких. Однако «воротная» теория боли не смогла в полной мере объяснить явлений, возникающих при развитии болевых синдромов и их лечении. Недостаток теории по мнению ряда авторов состоит в том, что в ней торможение проведения болевой импульсации объясняется, главным образом, пресинаптическими механизмами на спинальном уровне, а центральному влиянию отводится второстепенная роль.

Открытие в середине 70-х годов эндогенной системы контроля болевой чувствительности, а также выделение эндогенных веществ, выполняющих функции нейромодуляторов болевой импульсации — опиоидных пептидов (эндорфинов и энкефалинов), позволили раскрыть более тонкие механизмы формирования болевой чувствительности у человека. В различных органах и тканях, в первую очередь в ЦНС, в структурах спинного мозга, в кишечнике, печени, предсердиях и др. были обнаружены так называемые опиатные рецепторы, с которыми взаимодействуют эндорфины и энкефалины. Существуют, по крайней мере, два вида данных рецепторов: мю-рецепторы, чувствительные к морфинам, активность которых предопределяет болевую чувствительность, и дельтарецепторы, посредством которых регулируется эмоциональное поведение.

Рисунок.1.2 - Модель «воротного» контроля боли:

1 — волокна большого диаметра, 2 — волокна малого диаметра, 3 — желатинозная субстанция, 4 — Т-клетки, 5 — система центрального контроля, 6 — система действия

В свете современных представлений формирование болевого ощущения у человека происходит в результате взаимодействия двух антагонистически функционирующих систем организма — ноцицептивной и антиноцицептивной. Ноцицептивная система (НС) восходит от ноцицепторов к глубоким структурам мозга. НС содержит в своем составе нейрохимический аппарат генерации специфических и неспецифических медиаторов болевой передачи — нейротрансмиттеров (НТ), который, располагаясь по ходу путей, проводящих ноцицепцию, преимущественно сосредотачивается в переключающих структурах. Типичными НТ являются: ацетилхолин, норадреналин, серотин. В тех же зонах представлены рецепторы антиноцицептивной системы (АНС), тормозящей передачу болевой импульсации за счет генерации нейромодуляторов (НМ) (рис.1.3.). Экспериментальные и клинические работы последних лет показали, что болевые ощущения у человека обусловлены изменением динамического соотношения между уровнями НМ и НТ. АНС и НС в процессе продукции НМ и НТ оказываются взаимосвязанными, т. к. активация одной из систем приводит не только к усилению ее функционирования, но и вызывает торможение другой системы. При воздействии ноцицептивного раздражителя происходит торможение структур АНС и затем с незначительной задержкой — активация НС. При хронических болевых синдромах АНС истощена, что характеризуется низким уровнем НМ. Активация НС в рамках данных представлений может произойти без воздействий, угрожающих повреждением, например, вследствие угнетения активности АНС. Так, введение блокаторов НМ ведет к развитию гипералгезии, т. е. к уменьшению болевого порога и возникновению спонтанных болевых ощущений. Активация АНС, вызывающая срабатывание эндогенных механизмов антиноцицепции и приводящая к снижению болевой чувствительности, происходит при различных видах воздействия на организм. Этими механизмами могут быть объяснены анальгетические феномены, возникающие при акупунктуре, вибрационной и звуковой стимуляции, при чрескожной электронейростимуляции и стимуляции спинномозговых проводящих путей.

Все вышесказанное позволяет утверждать, что в ответ на болевое раздражение в организме возникает системная реакция, направленная на устранение раздражения и характеризующаяся возбуждением основных физиологических систем. Передача болевого раздражения от ноцицепторов к структурам ЦНС, ответственным за восприятие боли, происходит под контролем двух эндогенных систем организма — НС и АНС, взаимосвязанных при своем функционировании. Модуляция афферентных потоков болевой импульсации возможна путем влияния на активность данных систем. Возбуждение сенсорных структур, связанных с областью болевого раздражения, возникающее при противоболевой электронейростимуляции, активирует АНС и вызывает соответственное изменение уровней НМ и НТ, приводящее к повышению болевого порога. Данные механизмы могут быть использованы для объяснения процессов регуляции боли при электронейростимуляции сенсорных структур в ходе периферической электроанальгезии.

Рисунок 1.3 - Регуляция болевой чувствительности с участием АНС и НС

1.2 Биотехническая система электроанальгезии. Теоретическое обоснование структуры и механизмов воздействия

Создание новых эффективных аппаратных методов и технических средств для периферической электроанальгезии представляет собой проблему, решение которой требует комплексного подхода и всестороннего учета ее технических, физиологических и клинических аспектов. Создание новой медицинской техники и аппаратных методов лечения должно опираться, с одной стороны, на возможности современных технологий, а с другой, — на глубокое понимание явлений, происходящих при взаимодействии технических средств и живого организма. Изучение такого взаимодействия невозможно без использования системного подхода, в соответствии с которым технические и биологические звенья должны рассматриваться взаимосвязанно в рамках единой биотехнической системы (БТС). Биотехнический системный подход становится в настоящее время методологической основой для создания эффективных аппаратных методов и технических средств, пригодных для использования в медицине. Сформулированные в общей теории БТС принципы взаимного согласования параметров биологических и технических компонентов системы, целевой функции, управления и регулирования по биотехническому контуру обратной связи, позволяют определить пути создания такой аппаратуры и разработки эффективных методов лечебного воздействия.

Для решения проблемы создания эффективных аппаратных методов и технических средств периферической электроанальгезии ее следует рассмотреть с этих же позиций и разработать БТС нового типа — биотехническую систему электроанальгезии (БТС ЭА), объединяющую в своем составе биологические и технические звенья, участвующие в процессе обезболивания под влиянием электростимуляции.

Работа БТС ЭА строится на основе взаимодействия системы контроля болевой чувствительности организма человека, являющейся физиологической частью БТС, и технического компонента системы, в задачи которого должны входить не только формирование лечебного воздействия, но и оценка состояния физиологических показателей и диагностических признаков для управления параметрами воздействия. При развитии болевого синдрома система контроля болевой чувствительности возбуждается потоком ноцицептивной импульсации из очага боли. Лечебное воздействие в виде стимулирующего электротока, создаваемого блоком воздействия, будет формировать поток сенсорной афферентации, поступающий на управляемый вход системы контроля болевой чувствительности. Блок воздействия включает в себя канал согласования, содержащий возбуждаемые афференты, участки пассивной передачи тока воздействия, стимулирующие электроды, а также устройство формирования электрического воздействия. Формирование управляющих сигналов, задающих параметры и режимы стимуляции, осуществляется на основе оценки физиологических показателей и определения диагностического признака. Реализация целевой функции БТС, заключающаяся в минимизации отклонения диагностического признака от нормы, осуществляется различными способами в зависимости от функциональных особенностей использования аппаратуры.