Витаминной активностью обладает только природный, правовращающий D (+) — изомер пантотеновой кислоты,
Пантотеновая кислота широко распространена в природе: синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами (бактериями, особенно E. coli, дрожжами, грибами). Живот-ные ткани не способны синтезировать пантотеновую кислоту.
Этиология. Частая недостаточность пантотеновой кислоты в полнорационных комбикормах и применение добавок, подвергнутых автоклавированию.
Клинические признаки. У молодняка цыплят ухудшение аппетита, депрессия роста, воспалительные повреждения в углах клюва и вокруг глаз, гиперемия век, глаз, конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей. Воспаление кожи вокруг клоаки. У индюшат такие же симптомы, как и у цыплят. У утят признаки более стертые, но отмечается задержка в росте и истощение; смертность значительно ниже по сравнению с цыплятами. У цыплят-бройлеров ввиду высокой потребности в витамине Вз и его недостаточности в кормах развивается кутикулит. В случае сопутствующей недостаточности биотина (витамина Н) наблюдают классическую картину перозиса. Признаки недостаточности пантотеновой кислоты у кур-несушек обычно не проявляются, но снижается яйценоскость. Редко — взъерошенность и огрубение перьев, исхудание и внезапная смерть вследствие развития гипофункции надпочечников. Патологоанатомические изменения. У молодняка птицы аптериоз. Трупы истощены. Трубчатые кости ног утолщены и укорочены. Суставы тибиальных костей и тарзоме-татарзальных сочленений деформированы, опухшие, ткань уплотненная. Большеберцовая и тарзальная кости вследствие деформации плюсневых суставов развернуты внутрь. Часто смещается сухожилие икроножной мышцы с костного мыщелка («скользящее сухожилие» или перозис).
Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом результатов клинических симптомов, вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы, анализа уровня и качества кормления.
При дифференциальной диагностике исключают D, E, Bt и Вг-гиповитаминозы, недостаточность холина (В4-гиповита-миноз), БМ, сальмонеллез. Определяют наличие в кормах пантотеновои кислоты микробиологическим методом. В качестве тест-организмов используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы Saccharomyces cerevisiae. Если витамин Вз определяют в тканях (печени, почках), его освобождают с помощью ферментативных методов по Е. А. Киприяновой (1965).
Учитывая тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (Bi, Ba, BJ2, С), контролируют полноценность рационов и по названным витаминам.
Профилактика и лечение. Принимают меры к устранению наличия пантотеновои кислоты в полнорационных комбикормах, их соответствие ГОСТ. Заменяют добавки, подвергнутые автоклавированию, которое разрушает витамин. Включают в рацион дрожжи кормовые, препараты пантотеновои кислоты, зеленые корма.
Вс-гиповитаминоз, или недостаточность фолиевой кислоты
Вс-гиповитаминоз — хроническая болезнь, при которой наблюдают глубокие изменения в белковом обмене, развивается мегалобластическая анемия на фоне снижения синтеза нуклеиновых кислот, нарушается кроветворение и замедляется развитие и рост молодняка птицы.
Витамин. Фолиевая кислота — желтый мелкокристаллический порошок без запаха и вкуса. На свету разлагается. Практически нерастворима в воде, 95% спирте, ацетоне, бензоле, эфире, хлороформе. Мало растворима в разведенной соляной кислоте. Легко растворима в щелочи.
Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птиц фолаты не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. При длительной тепловой обработке фолаты разрушаются на 95%. Всасывается фолиевая кислота в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Этиология. Фолиевая недостаточность является одним из наиболее распространенных гиповитаминозов птиц. Недостаточность витамина H (биотина) и витамина С нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина Вс. При недостаточности витамина А резко изменяется обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При многих болезнях птиц наблюдают развитие структурных и функциональных изменений слизистой кишечника. Это ведет к нарушению всасывания фолиевой кислоты и снижению ее синтеза. В свою очередь недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антикокцидийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Резко снижается количество фолатов в организме при поражении печени. Как дефицит фолатов, так и недостаточность витамина Bi2 могут снизить синтез нуклеиновых кислот и стать"причиной развития анемии.
Клинические признаки. У цыплят задержка роста, масса тела резко отстает от стандарта. Анемия. Шея согнута (паралич разгибателей). Оперяемость ухудшается из-за плохого роста и развития пера. Позднее перо становится грязным, так как развивается понос; фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат. Так же подрагивают крылья. У взрослых кур клинические симптомы не выражены. При исследовании крови устанавливают явные изменения, в сыворотке крови резко уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается лейкопения). Уменьшается яйценоскость. Снижается выводимость цыплят, резко возрастает гибель эмбрионов на 16-17 дни инкубации.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Перо хрупкое, может быть депигментированным. Оперение взъерошенное. Дерматиты. Анемия слизистых, тканей и красного мозга. Жировая дистрофия печени только у части птиц. Для всех видов птиц характерно недоразвитие яйцевода и семенников, масса их меньше в 3-4 раза по сравнению с нормой.
Диагностика. Ветеринарный врач птицехозяйства может лишь предполагать Вс-гиповитаминоз по недоразвитию яйцеводов и семенников, по их меньшей массе в сравнении с массой тех же органов у здоровых птиц аналогичного возраста, убитых в качестве контроля. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы или внутренние органы —печень, яйцевод, семенники, 8-10 яиц от больной птицы и 18-20-дневные эмбрионы, сыворотку крови и цельную кровь.
Содержание фолатов в сыворотке крови кур: в норме — 7-19 мкг/мл, при недостаточности — ниже 3 мкг/мл; в цельной крови кур: в норме— 40-130 мкг/мл, при недостаточности — 25 мкг/мл. Методики определения фолиевой кислоты сложны: предложены специальные методы по Herbert (1966) и Cooperman (1968). Они сочетают микробиологические методы с хроматографической техникой разделения фолатов на бумаге и ДЭАЭ-целлюлозе.
Профилактика и лечение. На основании анализа состава комбикормов по обеспеченности их полноценными белками, витаминами Bi2 (в первую очередь), биотипом (витамин Н) и витамином С принимают решение о внесении изменений в кормление птицы.
Пересматривают правильность назначения лечебных препаратов — антиэймерийных и сульфаниламидных, снижающих синтез фолатов в кишечнике.
Назначают (при наличии в птицеводческом хозяйстве) травяную муку из клевера, люцерны с добавлением муки из озимой ржи. Дозируют из расчета наличия в этих кормах до 8-15 мкг/кг фолиевой кислоты. Потребность у цыплят и индюшат до 60-дневного возраста — 20 мг/кг; у взрослых птиц тех же видов — 0,6 мг/кг; у кур мясного направления -0,5-1,0 мг/кг.
Список использованной литературы.
1. Агеев В.Н., Алексеев Ф.Ф., Асриян М.А. и др. Промышленное птицеводство /Сост. В.И. Фисинин, Г.А. Тардатьян. М.: Агропромиздат, 1985.
2. Акулов А.В., Апатенко В.М., Бесарабов Б.Ф. и др. Патолого-анатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978.
3. Бакулин В.А., Севастьянов Г.А., Коровин Р.Н. и др. Атлас ультраструктурной патологии вирусных болезней птиц. СПб.: НИИХСПбГУ, 1999.
4. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1973.
5. Бессарабов Б.Ф., Обухов Л.М., Шпильман И.Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц. М.: Росагропромиздат, 1988.
6. Болезни птиц / Составитель Ф. М. Орлов. М.: Колос, 1971.
7. Болезни птиц / Составитель Ф.М. Орлов. М.: Изд-во сельскохозяйственной литературы, журналов, плакатов, 1962.
8. Внутренние незаразные болезни: Учебник для сельскохозяйственных вузов / Под ред. И.Г. Шарабрина. М.: Агропромиздат, 1985. С. 474.
9. Войтов Л.И., Кожевников Е.М., Ефимова М.II. Гиповитаминозы Вь В2, Вс, A, D, E, К у кур: диагностика и профилактика. Кишинев: Картя Молдавеняскэ, 1976.
10.Войтов Л.И., Кожемяка Н.В. Профилактика мочекислого диатеза в промышленном птицеводстве // Птицеводство. 1986. № 2.
11.Войтов Л.И. и др. Система мероприятий по борьбе с болезнями витаминной недостаточности в промышленном птицеводстве. Воронеж: Транспорт, 1989.
12.Войтов Л.И. и др. Профилактика токсической дистрофии молодняка мясных цыплят. Воронеж: Транспорт, 1990.
13.Георгиевский В.И. Минеральное питание сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1970.
14.Гордон Р.Ф., Джордан Ф.Т.У. Болезни птиц. М.: Агропромиздат, 1985.
15.Дубров И.С. Опыт борьбы с пастереллезом птиц в хозяйствах Краснодарского треста «Птицепром». Новочеркасск: Сборник научных трудов СКЗНИВИ «Болезни птиц», 1977.
16.Дубров И.С., Ищенко Г.Д., Матрос А.А. Зависимость биологической устойчивости вакцины в аэрозоле от состава регидратанта. Ветеринария. 1984. № 5.
17.Дубров И.С., Ищенко Г.Д. Пастереллез уток и гусей // Птицеводство. 1983. № 12.
18.Дубров И.С., Дубров В.И. Действие на организм гусей аэрозолей вакцины «К» Краснодарской НИВС против пастереллеза: Сборник трудов Краснодарской НИВС. Ч. 1. 1996.
19.Котик А. Н. Микотоксикозы птиц. Борки, 1999.
20.Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1974.