Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
5. Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
6. Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
7. Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
8. Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы: