Опишите расстройства местного кровообращения (анемия, гиперемия, тромбоз, эмболия, инфаркт)
Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.
Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.
Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других сомнительный или неблагоприятный.
Гиперемия– содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке.Проявляется:покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).
Причины артериальной гиперемии:
1) местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);
2) механическое трение, массаж;
3) местное понижение атмосферного давления (банки);
4) согревание (грелки, компрессы);
5) при волнении, испуге (общая гиперемия);
6) действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.
Исходыартериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.
Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.
Признаки:
1) Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;
2) Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;
3) Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;
Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.Исход: при хр. течение – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях –благоприятный исход
Кровотечение— прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости. Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на- капиллярное, венозное,-артериальное,-сердечное.
По механизму различают кровотечения: от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; от разрыва сосуда; от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).
Кровотечения — явление редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей. Условия возникновения. Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — характерная черта всех травм. Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ. Механизмы возникновения. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при: механическом его повреждении; при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам); при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях. Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием: желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы); протеодитических ферментов, содержащихся в гное; агрессивной жидкости экзогенного происхождения; злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.
Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.
Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые "тромбоцитарные тромбы" таковыми не являются, а должны расце:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).
В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.
Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.
Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).
Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.
Формирование тромба происходит в следующей последовательности:
1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия.
2. Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.
3. Выпадение фибрина.
4. Агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови.
5. Сжатие тромба.
Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.
Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.
Тромб после его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.