Модернизация блока управления аппарата искусственной вентиляции легких Спирон201 (стр. 5 из 18)
При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15 –20 см вод. ст. (иногда выше), а внутриплевральное до 5 –10 см вод. ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию (рис. 1.3.1, б). Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в артериях малого круга кровообращения и ухудшается приток крови к легким из правого желудочка. Вследствие этого во время искусственного вдоха снижается УОС [Дворецкий Д.П. и др., 1984, и др.].
Рис. 1.3.1 Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (б) вдоха.
Компенсация снижения венозного притока к сердцу осуществляется за счет повышения периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами [Astrup P., Neykirch A., 1959]. В результате в паренхиматозных органах может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллягжому стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь вызывает падение онкотического давления плазмы, выход жидкости из капилляров в ткани, сгущение и увеличение вязкости крови, отечность тканей и азотемию.
Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема циркулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется намного сильнее. Большое значение имеет также максимальное и среднее давление в трахее, создающееся при искусственном дыхании. С. A. Hubay (1955), J. С, Рагker и соавт. (1984) в эксперименте показали, что при максимальном давлении 50 см вод. ст. и среднем давлении 6,5 мм вод. ст. блокируется легочное кровообращение и резко повышается проницаемость капиллярной стенки.
Средним давлением называют отношение интегралов кривой давления вдоха и кривой давления выдоха в пределах дыхательного цикла. Среднее давление может быть определено и без графической регистрации – по показаниям сильно демпфированного манометра.
Общепринятым является мнение, что уменьшение вредного влияния ИВЛ на гемодинамику может быть достигнуто путем снижения среднего давления, для чего предложен ряд методов. В первую очередь это укорочение, фазы вдоха [Максимов Б.П., 1978; Berneus В., Carlston A., 1955, и др.]. Рекомендуется проводить ИВЛ при соотношении вдох: выдох не более 1: 1,5. Другим методом является активный выдох [Maloney J.V., Handford S.W., 1954, и др,]. Считается, что включение субатмосферного давления увеличивает венозный возврат к сердцу на 33% (а при сниженном объеме циркулирующей крови – на 100%), уменьшает отек мозга при его травмах и заболеваниях. По мнению ряда авторов, активный выдох особенно необходим у больных с гиповолемией и сердечной недостаточностью, у детей и при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся снижением бронхиальной проходимости. В противовес этим представлениям многие исследователи показали, что отрицательное давление во время выдоха не улучшает гемодинамику и отрицательно сказывается на газообмене в легких и их механических свойствах.
С целью снижения среднего давления С.Т. Gray (I960) предложил проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами, но с большей частотой (40–60 циклов в минуту). Этот метод нашел сторонников [Малышев В.Д., 1967, и др.], но в настоящее, время применяется крайне редко. В.С. Гигаури (1966) и Т.М. Дарбиняном (1966) предложен метод асинхронного дыхания, т.е. попеременного вдувания воздуха в левое и правое легкое для снижения среднего давления. Указанный метод не нашел распространения, хотя отечественной промышленностью некоторое время выпускался специально предназначенный для этой цели респиратор.
Остановимся на принципиальном отношении к вопросу о влиянии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, практически все авторы находили ту или иную, степень вредного воздействия искусственного дыхания на внутри грудное кровообращение, заметим, что подавляющее большинство исследовании сделано в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нормальными легкими. С другой стороны, многолетний клинический опыт показывает, что на практике вредное влияние ИВЛ можно обнаружить и крайне редко. Более того, применение ИВЛ в режиме ПДКВ, при котором внутрилегочное давление повышается до значительного уровня, у большинства больных с острой дыхательной недостаточностью приводит не к снижению, а к увеличению сердечного выброса.
По нашим наблюдениям, даже очень высокое давление в трахее (60–70 см вод. ст.) во время искусственного вдоха у больных со сниженной бронхиальной проходимостью не оказывало сколько-нибудь заметного влияния на, гемодинамику [Кассиль В.Л., 1974, и др.]. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977], при высоком сопротивлении дыхательных путей градиент давлений между трахеей и альвеолами (рис. 5) значительно увеличивается. Причина этого явления – увеличение постоянной времени (τ), которая равна произведению растяжимости легких на сопротивление дыхательных путей (С • R). Примерно 95% от давления, создаваемого в трахее, передается в альвеолы за время, равное Зτ [Nor-lander О. R., 1964, и др.]. При увеличении постоянной времени за счет возрастания R выравнивание давления между трахеей и альвеолами происходит гораздо медленней, чем у здорового человека.
Пример. Если С = 0,25 л/см вод. ст., а R = 5 см вод. ст./ (л • с-1), то τ = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоте дыхания 18 в минуту и соотношении вдох: выдох 1:2 продолжительностью вдоха (Твд) равна 1,1 с. Тогда в конце фазы вдоха давление в альвеолах:
Ра= (95%·Твд (с)) /Зτ (с) = (95·1,1) /3,75 = 27,9% от давления, созданного в конце вдоха в трахее.
Если же R возрастает вдвое, то постоянная времени соответственно увеличивается до 2,5 с. Тогда при тех же условиях:
Р А1 = (95·1,1) /7,5=13,9% от давления, созданного в трахее.
В этих условиях даже существенное повышение трахеального давления не сопровождается выраженным нарастанием давления в альвеолах. Этим можно объяснить крайне редкое проявление вредного влияния ИВЛ на кровообращение при острой дыхательной недостаточности, которая почти всегда сопровождается нарушением бронхиальной проходимости.
В связи с изложенным широко распространенное в литературе мнение относительно существенного вредного воздействия повышенного трахеального давления при ИВЛ на гемодинамику представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных острых изменений в легких. При интенсивной терапии тяжелобольных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом преувеличены. По нашему мнению, стремление к обязательному снижению среднего давления в течение дыхательного цикла, которое считается более физиологичным, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповолемией.
1.3.3 Влияние ИВЛ на функции легких
Многими авторами показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1971, 1978; Дворецкий Д.П., 1984; Rehder К. et al., 1972, и др.]. В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолоартериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол. В менее растяжимых, участках отмечается склонность к ателектазированию.
По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное движение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика–Сидоренко (рис. 1.3.3, а), при спокойном вдохе конвекционное движение воздуха по дыхательным путям замедляется по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффузии газов – броуновского движения молекул. В связи с большей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 1.3.3, б). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущейся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.
Рис. 1.3.3
С конца 40-х годов в литературе дискутируется вопрос: влияет ли на газообмен и гемодинамику форма кривых давления и газового потока? В 1947 г. A. Cournand и соавт. предложили свою «идеальную кривую давления», a J. Stoffregen (1956) – «улучшенную идеальную кривую
Для обеих характерно быстрое снижение давления в дыхательных путях после конца вдоха. А.С. Сметнев и В.М. Юревич (1984) также считают, что выдох должен начинаться немедленно после конца вдоха и положительное давление в легкие необходимо поддерживать только во время введения в легкие требуемого дыхательного объема. Считается, что это уменьшает вредное влияние ИВЛ на гемодинамику.