Клініко-морфологічна діагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК "Ружинський" Ружинського району Житомирської області (стр. 2 из 11)

Як повідомляють В.І. Цимбал і ін. [78], при лейкозі великої рогатої худоби мають місце вираженні імунопатологічні процеси, які супроводжуються утворенням циркулюючих та фіксованих аутоантитіл. Ці аутоантитіла виявляють, переважно, на початкових стадіях розвитку лейкозного процесу. При патоморфологічному підтвердженні захворювання аутоантитіла виявляють у незначній кількості тварин, або практично їх не знаходять, що імовірно пов’язано зі значним пригніченням імунологічних реакцій організму тварин у цей період [34].

Основу патогенетичних процесів при лейкозі становить системне ураження кровотворної тканини, що супроводжується анаплазією і нерегульованим, прогресуючим розмноженням клітинних елементів не лише в кровотворних органах, але і за їх межами. До основних факторів, які обумовлюють клінічну картину лейкозу, можна віднести стан й імунологічну реактивність організму, його чутливість до етіологічного агента та механізм зараження [35, 48, 65].

Основною, характерною рисою лейкозних і пухлинних клітин є нездатність до правильної диференціації. При нормальному гемопоезі

кровотворні клітини, дозріваючи, втрачають здатність до поділу. Лейкозні клітини можуть проходити значно більше циклів поділу, ніж нормальні клітини крові, що створює велику клітинну продукцію, яка характеризує лейкоз. При лейкозній патології нормальна клітина може перетворитися на лейкозну на будь-якому рівні її диференціації та дозрівання [5].

Вперше теорію про вірусогенетичну природу пухлини висунув Л.А. Зільбер. На його погляд вірусна нуклеїнова кислота є справжнім етіологічним фактором пухлин. Вона, вмонтовуючись у геном клітини, стає додатковою інформацією в ній і викликає трансформацію. Вірусна нуклеїнова кислота зв’язана ковалентними зв’язками з хромосомною ДНК клітини та вірусу. Геном вірусу входить до складу спадкового апарату клітини і надалі реплікується разом з клітинною ДНК.

Після того, як в клітину проникає вірус, процес взаємодії його і клітини відбувається у дві стадії. Перша – стадія генотипової фіксації вірусу, яка характеризується відсутністю видимих морфологічних змін в заражених клітинах. В цю стадію відбувається включення вірусного геному в клітинний. Патогенний агент, який проник у клітину, може перебувати в неактивному стані тривалий період життя організму господаря, не викликаючи хворобу. Друга стадія характеризується морфологічною трансформацією клітин, коли відбувається розмноження активного вірусу [38].

Лейкозні зміни при гістологічному дослідженні в ранній період хвороби реєстрували в кістковому мозку, м’якотних тяжах, світлих центрах фолікулів і синусах лімфатичних вузлів голови та шиї, при цьому у крові містилось від 9 до 20 тис/мкл лейкоцитів (із них до 80 % лімфоцитів). Потім у патологічний процес втягувалися всі зовнішні і внутрішні лімфатичні вузли, селезінка, а іноді і печінка [70].

У період початкової стадії лейкозу макроскопічних змін у органах і тканинах не виявляли, вони починали з’являтись після значних зрушень у периферичній крові, тобто у другу стадію, після якої наступав процес

генералізації.

На другій стадії кількість лейкоцитів крові зростала до 50 тис/мкл. Таке надмірне накопичення лейкоцитів і лімфобластів призводило до збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, нирок, серця та інших органів, а також пригнічення нормальних ростків кровотворення у кістковому мозку. Клітини крові, розмножуючись, поширюються по організму і утворюють пухлини в різних органах і тканинах, що призводять до структурних і функціональних уражень органів внаслідок атрофії специфічних клітин.

Під час генералізації процесу (лейкемізація, 3-я стадія) проходить ураження всіх вісцеральних органів, значно порушується гістологічна структура лімфатичних вузлів [9].

При лейкозах у кістковому мозку проходить інтенсивний ріст клітин лімфатичного ряду, що призводить до збільшення їх кількості у периферичній крові. Відповідно у кістковому мозку відбувається поступове витіснення мієлоїдного кровотворення, що призведе до лімфоцитарної трансформації. У 80% лімфоцитів співвідношення ядра і цитоплазми зрушено в бік збільшення ядра [35, 37].

Дані наукових досліджень [38, 40, 48, 68, 78] доводять, що ВЛ ВРХ, головним чином, передається від тварини до тварини ятрогенним (під час вакцинації, туберкулінізації, взятті крові, біркуванні) і механічними шляхами (перенесення вірусу мухами, з клітинами запального ексудату кон’юнктиви і слизових оболонок носа та іншими кровосисними комахами), а також при прямому контакті (облизуванні тощо) особин. Отже, спонтанні лейкози виникають не самі по собі, а під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів. Деякі дослідники вказують на те, що лейкозами частіше за все хворіють тварини з високою молочною продуктивністю [30], послабленими захисно-пристосувальними реакціями організму [14]. Одночасно у них відмічали більш низький рівень у крові гормонів щитовидної та підшлункової залоз. Тому важливе значення у патогенезі лейкозу великої рогатої худоби набуває виявлення закономірностей змін функціональної активності ендокринних залоз.

Лейкози ссавців проявляються у двох основних формах – власне лейкози (лімфолейкоз, мієлолейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (лімфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми в показниках крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4%) та ретикулосаркома (53,4%), рідко – мієлолейкоз [25].

1.4 Клінічні ознаки

Клінічна картина лейкозу характеризується складним симптомокомплексом, який зумовлений морфологічними і функціональними змінами у органах і тканинах кровотворної системи, а також у органах і тканинах, які за нормальних умов, не приймають участі у кровотворенні. При цьому важливе значення мають тривалість інкубаційного періоду, форма прояву лейкозу і швидкість перебігу патологічного процесу [38].

Інкубаційний період (період від попадання збудника в організм сприйнятливої тварини до появи змін у периферичній крові) за експериментального зараження становить 60–750 днів, а при спонтанному 2–6 років [5].

За характером перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму лейкозу. Гостра форма частіше виникає у молодняку віком 1,5–3 міс. Загибель тварин може наступати через декілька годин або тижнів з моменту інфікування, характерні ознаки хвороби можуть не проявлятися клінічно. Підгостра форма частіше проявляється у тварин віком від 8 до 24 міс. Клінічні ознаки більш виражені і хворі, як правило гинуть. Необхідно відмітити, що гострий і підгострий перебіги зустрічаються досить рідко [45].

При хронічній та повільній формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу виділяють передлейкозну, початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби [49].

З розвитком патологічного процесу вказані стадії змінюють одна одну у певній послідовності.

У передлейкозній та початковій стадіях розвитку хвороби, клінічні ознаки, як правило, відсутні, зберігається продуктивність і відтворювальна функція тварин. Перші клінічні ознаки з’являються в розгорнутій стадії лейкозу і прогресують у процесі його розвитку.

Тривалі епізоотологічні дослідження, з урахуванням аналізу результатів серологічного, клініко-гематологічного і патоморфологічного контролю реакції взаємодії ВЛ ВРХ з макроорганізмом в конкретних умовах зовнішнього середовища, дозволяють виділити наступні стадії інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худоби:

1) інкубаційний період;

2) стадія безсимптомного вірусоносійства;

3) гематологічна стадія;

4) стадія пухлинного прояву.

Експериментально встановлено [35], що після зараження телят лімфоцитами периферичної крові від інфікованого донора вірус виявляли в селезінці реципієнта через 8 днів після інокуляції. В крові цей вірус виявляли через 14 днів і пізніше. Але є відомості про зараження піддослідних тварин до появи специфічних антитіл в період від 15 днів до 4–6 місяців.

Експериментальні дані показали, що імунологічній відповіді, яка супроводжується появою антитіл до антигену ВЛ ВРХ, а також гематологічній і пухлинній стадіям лейкозу, відповідає інкубаційний період, тривалість якого обумовлена дозою, методом, характером інфекційного матеріалу, що вводився. В інкубаційному періоді антитіла в сироватці крові з’являються у відповідь на зараження організму ВЛ ВРХ не відразу, а через деякий проміжок часу [48].

Тому інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2–6 років, при експериментальному – від 2 міс. до 2 років [35].

Патогенетичний процес онковірусної інфекції частіше всього проявляється під час безсимптомного перебігу хвороби. Тварин, які знаходяться в цій стадії, виділяють за допомогою імунологічних реакцій шляхом знаходження в сироватці крові специфічних антитіл до антигену вірусу лейкозу великої рогатої худоби.

Антитілоносійство не викликає у тварин видимих фізіологічних або патологічних відхилень. У корів не спостерігаються порушення відтворної функції та функції молочної залози, прирости маси молодняку відповідають кормовим раціонам, повністю зберігаються рефлекси поведінки.

В стані вірусоносійства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише у незначної частини тварин-антитілоносіїв при систематичних клініко-гематологічних дослідженнях відмічають зміни крові у вигляді відносного чи абсолютного лімфоцитозу, постійність якого з тенденцією до збільшення є патогномонічною ознакою хвороби [34].