Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов сельскохозяйственных животных (стр. 1 из 2)
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра хирургии
Реферат на тему:
«Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов животных»
Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ
Тодеришка Алексей
Харьков 2008
Содержание
Определение болезни
Этиология
Особенности патогенеза
Симптоматика
Патологоанатомические изменения
Течение и диагностика болезни
Лечение
Профилактика
Определение болезни
Диспепсия — остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.
Чаще болеют телята, поросята, реже ягнята и жеребята.
Этиология
Этиология. Особое значение в появлении диспепсии у новорожденных телят, поросят и ягнят имеет неполноценность рационов матерей в период плодоношения (главным образом в последнюю треть его) по переваримому белку (протеин), витаминам, минеральным веществам.
Значительное число случаев заболеваний телят бывает в тех хозяйствах, где стельным коровам скармливают большое количество недоброкачественного свекловичного жома или силоса с наличием в них масляно; кислоты, а свиньям — недоброкачественного картофеля. К появление диспепсий у ягнят предрасполагает кормление их матерей в период суягно сти и после окота плохим сеном.
Неполноценность рационов матерей в последнюю треть беременности приводит к снижению биологической ценности молозива, уменьшение содержания в нем белка, в частности лактогамма-глобулинов, а такжевитаминов, минеральных веществ. Заболеванию новорожденных способствуют и запоздалая дача молозива для первого сосания, скармливании телятам молозива охлажденного, загрязненного или полученного от матерей, болевших маститами. В таких случаях нарушается процесс заселения кишечника соответствующей нормальной микрофлорой.
Появлению диспепсий сопутствует переохлаждение молодняка в сырых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном размещении без навесов.
Особенности патогенеза
Различные нарушения в кормлении новорожденного молодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при переохлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Нормальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующими палочками и анаэробами, кокковыми микроорганизмами и другими видами микробов. Таким образом в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорганизмов, что приводит к нарушению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры — к развитию токсикоза.
Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, уменьшает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.
Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого распорядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таких условиях не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищеводный желоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.
Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также у переболевших маститом в прошлую лактацию молозиво неполноценно (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей заболевают диспепсиями в первые дни жизни.
У свиноматок состав молока изменяется под влиянием водного голодания, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят.
Недостаток каротина и ретинола в питании телят, поросят и ягнят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганизмов. С-витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переваривание молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них процессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыванию продуктов ненормального переваривания кормовых веществ. Минеральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или желудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка (сычуга) при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел кишечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненормального переваривания, обладающих токсичностью.
При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ослабление иммунобиологической активности организма.
Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.
В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нарушается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсичных продуктов.'Под их влиянием происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводящей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.
Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасывания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей. Вследствие развившегося эксикоза увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появляется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Возрастает содержание в крови лейкоцитов, исчезают эозинофилы, в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево.
Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная щелочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов; содержание кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшается, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота — увеличивается; в крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца.
Симптоматика
По течению различают простую и токсическую диспепсии. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без значительных изменений в общем состоянии больного; при токсической отсутствует аппетит, наблюдаются профузный понос, интоксикация и обезвоживание организма, угнетенное состояние. Температура тела как при простой, так и при токсической диспепсиях находится в пределах нормы.
Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделением разжиженного кала, а токсическая — профузным поносом. Калбывает жидким, зловонным, желто-оранжевым или желто-серым, иногда с зеленоватым оттенком. У больных токсической диспепсией быстро развивается интоксикация, проявляющаяся угнетенным состоянием, мышечной дрожью, понижением кожной чувствительности, адинамией. Признаки обезвоживания у таких больных бывают ясно заметны (исхудание, взъерошенность шерстного покрова или щетины, западание глаз, сухость носового зеркальца). Температура кожи на разных участках бывает различной; уши, хвост, носовое зеркальце, нижние части конечностей, нижняя стенка живота похолодевшие.
Больные поросята беспокойны. У тяжелобольных при токсической диспепсии отмечается болезненность стенок живота; испражнения выделяются непроизвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и малоподвижен.
Нарушается сердечная деятельность: пульс нитевидный, сильно учащен, тоны сердца глухие. Видимые слизистые оболочки приобретают синюшную окраску. Дыхание затрудненное и учащенное.
Выздоровевшие животные отстают в росте и развитии, у них часто снижается резистентность к другим заболеваниям, в частности к респираторным.
В атональном состоянии животное лежит без движений, с запрокинутой головой, дыхание тяжелое, прерывистое; непроизвольно выделяются водянистые испражнения; конечности и уши холодные.
Патологоанатомические изменения
Труп сильно истощен. Объем мышц резко уменьшен. Отмечаются признаки обезвоживания (западание глаз, сухость подкожной клетчатки, серозных покровов). Подкожная клетчатка и жировые отложения имеют бледную окраску. Сердечная мышца дряблая и суховатая на разрезе. Иногда имеются точечные кровоизлияния под эндокардом. Селезенка уменьшена (острые края, капсула собрана в складки), реже без изменений. Наблюдаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой оболочке сычуга (желудка), гиперемии и кровоизлияния; полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой оболочки тонкого отдела; очаговая гиперемия толстого отдела кишечника. В сычуге (желудке) обнаруживаются плотные, резино-подобные сгустки казеина, а в кишечнике — густая слизь.