ЭНДОМЕТРИТ (Endometritis), воспаление слизистой оболочки матки (эндометрия). По течению различают острый, подострый и хронический эндометриты; по клиническому проявлению - клинически выраженный и скрытый; по характеру воспаления - серозный, фибринозный, катаральный, гнойно-катаральный и гнойный; в зависимости от того, после чего он возникает, - послеродовой, постабортальный и посткоитальный (после осеменения). Эндометриты причиняют огромный экономический ущерб (бесплодие, гипогалактия).
Этиология
Ведущими факторами развития эндометритов являются: инфицирование и травмирование эндометрия при неправильном родовспоможении, задержание последа, атония и субинволюция матки, аборт, некоторые инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллёз, вибриоз, трихомоноз), нарушение ветеринарно-санитарных правил при искусственном осеменении, распространение воспаления по продолжению с влагалища и шейки матки, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры.
Из содержимого матки больных коров в 89.8% случаев выделяются микроорганизмы: кишечной палочки и протея (39.0%), стафилококков (30.5%), стрепто- и энтерококков (10.3%), аэробных споровых бацилл (8.5%), грибов (7.7%), и синегнойной палочки (4.0%) в 53.3% случаев обнаруживаются в ассоциациях и в 46.7% случаев – в монокультурах.
Выделенная микрофлора отличается высокой патогенностью и устойчивостью к антимикробным препаратам.
Развитию острого послеродового эндометрита у коров в послеродовом периоде под влиянием условно-патогенной микрофлоры способствует ослабленная иммунная система организма: увеличение числа лейкоцитов у больных животных на 7,78-30,03%, снижение количества лимфоцитов на 4,7%, лейкограмма крови от больных показывает появление сегментоядерных 3,0 и палочкоядерных 8,3 % форм клеток при одинаковом количестве юных 1,8% форм нейтрофилов, снижение общего белка на 0,44%, увеличение фракции γ–глобулина на 6,94 – 18,32% и нехарактерные изменения в концентрации α и β - глобулинов, при одновременном снижении уровня фракции альбуминов на 4,20 – 19,24%.
Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.
Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом. При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы (Б.Г. Панков, А.В. Жаров, 2001).
Из предрасполагающих факторов выделяют: гиподинамию, гиповитаминоз, минеральное голодание и др.
Выявлена сезонность заболевания коров острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает в зимне-весенний период. Пик заболевания в хозяйствах равнинной и предгорной зонах пик заболевания приходится на март, в горной зоне на апрель.
В нашем случае, основным этиологическим фактором стала неквалифицированная помощь ветеринарного фельдшера, разорвавшего плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки, что спровоцировало так называемые сухие роды. Руки перед введением в матки фельдшер не готовил по правилам асептики и антисептики, что могло послужить фактором заноса инфекции.
Патогенез
Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).