Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Парвовирусная болезнь свиней»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Меры борьбы
1. Определение болезни
Парвовирусная болезнь (инфекция) свиней (англ. — Porcine parvovirus infection; ПВИС) — контагиозная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже — абортами.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Возбудитель впервые выделили в 1966 г. Майер и соавт., связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в Англии в 1967 г. В нашей стране наличие инфекции установлено в 1982 г. при исследовании абортированных плодов. В настоящее время парвовирусная инфекция зарегистрирована в 32 странах мира.
Экономический ущерб связан с потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых длительных (до 3 сут) патологических родов, после которых возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия). Снижение оплодотворяемое™ маток, аборты и мертворождаемость приплода, отставание в росте поросят, полученных от
396больной свиноматки, приносят дополнительные потери. При возникновении ПВИС в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год может снижаться на 50...60%, в стационарно неблагополучных — на 10...20%.
3. Возбудитель болезни/
ПВИС вызывает самый мелкий из ДНК-содержащих вирусов (28,4 нм), принадлежащий к роду Parvovirus, семейству Parvoviridae, подсемейству Parvovirinae. Антигенное родство установлено только с парвовирусом собак — единственным представителем из всего семейства. Биологической особенностью этого возбудителя является избирательная репликация в активно делящихся клетках. Наибольшее его количество находят в плаценте, цитоплазме клеток эмбриона свиньи и в лимфоидной ткани. В лабораторных условиях он хорошо размножается в первичных культурах клеток поросят и перевиваемых линиях.
Возбудитель весьма устойчив к действию различных физико-химических факторов среды. Сохраняет инфекционность при рН 3,0...9,0 и температуре 37 "С в течение 1,5 ч. Инактивируется при 80 °С за 5 мин формалином, УФЛ, глутаровым альдегидом, (3-пропиолактоном. В животноводческих помещениях парвовирус может сохраняться до 6 мес.
4. Эпизоотология
Болезнь широко распространена в свиноводческих хозяйствах. На благополучные фермы парвовирус заносится главным образом с ремонтными свинками и хряками, которые служат носителями возбудителя. Вирус, проникший в благополучные хозяйства, в течение 2...3 мес поражает практически всех животных.
Источниками возбудителя ПВИС являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Половой путь заражения — один из основных при ПВИС, поскольку вирус находится в сперме хряков в течение 2...3нед после заражения. Не исключена возможность его механического заноса.
Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через кровь при массовых обработках животных, проводимых с нарушением асептики и антисептики, в родильном отделении при травмировании родовых путей, при кастрации поросят и др.
Трансплацентарное заражение плодов приводит к их иммунотолерантности, и родившиеся от больных маток животные выделяют вирус в окружающую среду до 8 мес, некоторые из них могут быть пожизненными носителями возбудителя. Восприимчивы к парвовирусу поросята раннего возраста, заболевание у них протекает бессимптомно, но они выделяют вирус во внешнюю среду и при совместном содержании инфицируют здоровых животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500...700 г), анемичностью, не принимают молозиво и погибают на 2...3-й день жизни. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве случаев можно получить нормально развитых поросят. Однако рождение живых поросят снижается на 10...20 %, часто встречаются различные уродства. В некоторых свиноводческих хозяйствах, чаще в мелких и средних (фермерских и подсобных), ПВИС представляет собой стационарную инфекцию и протекает в бессимптомной форме, а ее клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) не служат поводом для проведения мероприятий по борьбе с инфекцией. Вследствие ряда причин, обусловливающих снижение резистентности организма (ухудшение условий содержания и кормления, возникновение в стаде заболевания, вызывающего состояние иммунодефицита, РРСС), а также при завозе неиммунных племенных животных эта болезнь протекает остро. Оплодотворяемость маток снижается и составляет 25...37 %, а мертворождаемость возрастает до 100 %.
5.Патогенез
В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9...12дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30...36 дней беременности (в эмбриональную стадию развития) и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность проходит физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.
При заражении в плодную фазу происходит капьцификация и рассасывание плода становится невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводят к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до 15 см) или к отсутствию родов у свиноматки. Проникновение парвовируса через плаценту в более поздние сроки супоросности (70...101-й день) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие серо-положительные поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусоносителями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.
6. Течение и клиническое проявление
ПВИС у свиноматок протекает бессимптомно. В первую неделю после заражения иногда наблюдают кратковременное повышение температуры тела. Клинически заболевание проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.
Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются редко и не служат характерным признаком ПВИС. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными, и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции происходит у ремонтных и основных свиноматок. У хряков-производителей болезнь протекает бессимптомно.
7. Патологоанатомические признаки
При осмотре плодов, инфицированных до формирования иммунокомпетентности, обнаруживают различный уровень задержки роста, рельефность сосудов из-за переполнения кровью, отеки, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях и мумификацию, отечность плаценты, кровенаполнение сосудов.
Микроскопически отмечают обширные зоны некроза во многих тканях и органах плодов с образованием внутриклеточных телец-включений. У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, отмечают фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге. У мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, возможны менингоэнцефалиты.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностику заболевания осуществляют комплексным методом на основании эпизоотологичес-ких данных, симптомокомплекса болезни с признаками нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторного исследования.
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5... 10 проб каждого материала).
Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие необходимо доставлять свежими или в замороженном виде.