Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
КУРСОВА РОБОТА
Планування та проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звірогосподарстві Донецької області
Виконавець:
студент курсу групи№
факультету ветеринарної медицини
_______________________
Харків 2009
План
Передмова.
Мета та задачі.
Огляд літератури.
Заходи з ліквідації та профілактики захворювання.
Висновки та пропозиції.
Список використаної літератури.
Передмова
Промислове звірівництво – перспективна та високорентабельна галузь народного господарства, що займається розведенням хутрових звірів. Це одна з наймолодших галузей в сільському господарстві, що налічує менше ста років свого існування.
Своїм успіхам галузь зобов'язана досягненням вітчизняної науки і практики в селекції і генетиці звірів, в розробці методів їх утримання та годівлі, в області ветеринарний - профілактичної роботи. В умовах інтенсивного ведення звірівництва важливе значення має отримання максимальної кількості продукції високої якості. Великий інтерес в зв'язку з цим набуває норка.
За останні десятиліття норководство стало провідною галуззю клітинного хутрового звірівництва, як в нашій країні, так і за кордоном. Шкуркам норок завдяки їх високим товарним якостям і всілякому асортименту належить провідне місце на світовому хутровому ринку. У країні організована племінна база норководства. Це дозволило збільшити племінне поголів'я і поліпшити породи, порідні типи і групи нірок.
Правильна організація та оптимізація мікроклімату, годівлі та утримання тварин є основою підвищення рентабельності даної отраслі.
Звірівництво це одна із наймолодших галузей тваринництва яка спрямована на забезпечення населення хутровою сировиною. Історія розвитку хутрового звірівництва нараховує трохи більше півстоліття і за цей невеликий проміжок часу накопичено доволі багато досвіду в організації звірівницьких господарств, розроблені ефективні способи утримання, годівлі, розведення, профілактики та лікування хвороб хутрових звірів, але на ряду з цим ще велика кількість питань залишаються відкритими і маловивченими. Одним з цих відкритих та маловивчених питань і є алеутська хвороба норок.
Мета та задачі
Алеутська хвороба норок є небезпечною інфекційною хворобою даного виду тварин, невиліковна та специфічної профілактики проти неї не розроблено, тому профілактичні заходи займають чи не найголовне місце в попоредженні винекнення цього захворювання.
Останніми роками в нашій країні спостерігається дефіцит інформації у ветеринарних лікарів та зоотехніків звірівницьких господарств по алеутській хворобі норок. Спроби досліджень цього захворюванняї носять спорадичний характер, а дослідження, що проводяться, часто повторюють один одного. Більше 40 років (з 1956 року) алеутська хвороба норок є бичем звірівництва у всьому світі.
В даній курсовій роботі будуть розглянуті методи діагностики і профілактики алеутської хвороби норок та заходи боротьби в разі винекнення цієї вкрай небезпечної для галузі норководства хвороби.
Огляд літератури
Епізоотична ситуація помітно та швидко змінюється у всьому світі. Вірусам належить ведуча роль в інфекційній патології.
Алеутська хвороба норок, або вірусний плазмоцитоз (Aleutiandiseaseofmink) – контагіозна, інфекційна хвороба, яка повільно розвивається і характеризується розповсюдженою плазмоклітинною проліферацією, гіпергаммаглобулінемією, явищами геморагічного діатезу, артеріїтом, гепатитом, гломерулонефрітом, жаждою, резорбцією ембріонів у самок, анемією та прогресуючим виснаженням при персистуючій вірусній інфекції. Для хвороби властивий повільний неминучий розвиток з летальним закінченням на протязі 2 – 24 місяців.
Вперше хворобу описали Хартзауг та Горем в Північній Америці у 1956 році. Автори спостерігали за нею з 1946 року у норок алеутської мутації. В послідуючі роки хворобу діагностували в Англії, Німеччині, Данії, Голландії, Скандинавських та інших країнах. Висока сприйнятливість норок до хвороби та стійкість збудника у зовнішньому середовищі, а також експорт тварин обумовили швидке розповсюдження в багатьох крайнах, де займаються розведенням норок. Хвороба наносить колосальний економічний збиток норковим господарствам в зв»язку з високою летальністтю до 70-80%, погіршення якості хутрової продукції, зниженням плодючості самок, підвищенням стерильності самців та гибелі молодняку. Відсоток серопозитивних норок на окремих фермах може сягати 75% і більше.
Збудником хвороби є ДНК-вмісний вірус з родини Parvoviridae. У 1962 р. незалежно один від одного Картсед і Прідхем, Рассел, Траутвейн і Гембольдт успішно відтворили захворювання ультрафільтратом з органів хворих звірів і довели вірусну природу. Вірус віднесений до сімейства Parvoviridae, але і досі збудник хвороби вивчений слабо.
Розмір віріонів від 10 до 23 нм, капсид має форму ікосаедра, без оболонки. Вірус проходить через мембранні фільтри з порами в 50 нм. Вірус пов'язаний з ядрами кліток і різними органелами цитоплазми.
Вірус стійкий до формаліну і високої температури, ефіру, дезоксихолату, протеазі, нуклеазі. Інфекційність не знижується і після обробки фреоном або ефіром. У необроблених тканинах хворих вірус стійкіший до несприятливих чинників унаслідок еілізуючого дії білкових домішок. У організмі хворих норок вірус знаходиться в сироватці крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, селезінці, печінці, слинних залозах і кишечнику.
Джерелом інфекції служать хворі тварини. У благополучні господарства хвороба заноситься при завезенні латентно хворих норка, які розсіюють вірус із слиною, сечею і фекаліями. Доведена вертикальна передача. Досить часто спостерігається горизонтальний шлях передачі інфекції за допомогою прямого і непрямого контакту.Зараження можливе аліментарним шляхом, через шкіру, при спаровуванні, а також через дихальні шляхи у вигляді краплинно-аерозольної інфекції. Вірус може бути перенесений предметами доглядуду, одягом, мухами і кровососучими комахами, передбачають, що реплікація вірусу може відбуватися і в організмі комарів Aedes fitchii, де він зберігався 35 днів. У природних умовах до вірусу сприйнятливі норки всіх забарвлень, проте норки алеутські, сапфірові, блакитні захворюють частіше, швидше і важче переносять хворобу. Спостерігали інфекцію і у людини.
Патогенез алеутської хвороби норок дуже складний та недостатньо вивчений. Деякі особливості патогенезу алеутської хвороби схожі з такими при інфекційній анемії коней, гемолітичною анемією мишей, лімфоцитарним хоріоменінгітом мишей, африканською свинячою лихоманкою. Для всіх цих хвороб характерним є гипергаммаглобулінемія. У патогенезі хвороби схожість з ревматоїдними хворобами людини. Первинний інфекційний цикл починається після потрапляння вірусу в організм. Багато в чому він відповідає загальноприйнятому розумінню патогенезу звичайних вірусних хвороб: вірус стимулює проліферацію плазматичних кліток, які виробляють антитіла, вступаючі з ним в реакцію; так в організмі утворюється імунний комплекс антиген-антитіло. А відмінність патогенезу полягає в тому, що первинний цикл, одного дня почавшись, продовжуватиметься кінця життя хворої норки із-за нездатності сформованихантитіл нейтралізувати вірус. Таким чином, перешкод для реплікації вірусу немає, відбувається персистенція вірусу і безперервне формування імунних комплексів. До складу комплексу входить і комплемент. Інфекційність вірусу, який міститься у складі імунного комплексу, не нейтралізується.
Вторинний, аутоіммунний цикл починається з моменту пошкодження лізосом унаслідок захоплення клітками ГЦС (гістиоцитарної системи) великої кількості імунних комплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись, денатурують білки цитоплазми кліток ГЦС і роблять їх аутоантігеннимі, які стимулюють подальшу проліферацію плазматичних кліток. Ймовірно, що і збільшені мембрани лізосом самі стають аутоантігеннимі.
До аутоантигенів виробляються гомологічні ним аутоантитіла. Вторинний цикл патогенезу характеризується виробленням антигенів з денатурованих тканин господаря, додатковою стимуляцією плазмоцитів, формуванням аутоантитіл, утворенням комплексів аутоантиген-аутоантитіло. Це джерело блокади кліток РЕС забезпечує безперервний перебіг вторинного циклу. Первинний і вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебіг хвороби і неминучий летальний результат.
Найбільш характерною гістологічною зміною є проліферація плазматичних кліток, що відбувається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, печінці, нирках. У важко хворих норок периваскулярні плазмоклітинні інфільтрати можна виявити в будь-якому органі і тканині. Кожна плазматична клітка здатна утворювати одного типа специфічних антитіл будь-якого класу імуноглобулінів.
Услід за наростанням плазмоцитоза підвищується рівень гаммаглобуліну в сироватці крові протягом двох місяців. Імуноглобуліни представлені трьома основними класами IgG, IgA, IgM, але гипергаммаглобулінемія при алеутській хворобі відбувається за рахунок IgM. Вірус підсилює синтез гаммаглобуліну в плазматичних клітках. Його рівень підвищується до 80%.
Вірус алеутської хвороби в організмі хворих норок знаходиться в зв'язаному стані з сироватковими імуноглобулінами, до складу яких входить комплемент. Не дивлячись на це його патогенні властивості не нейтралізуються. Величина цього комплексу від 19s і вище. Взалежності від локалізації комплексів можуть розвиватися гломерулонефрит і нодозний періартеріїт.
У розвитку алеутської хвороби важливе значення мають ураження нирок, що проявляються прогресуючим склерозуючим гломерулонефритом, який характеризується зернистими відкладеннями імуноглобуліну і комплементу на базальній мембрані клубочкових капілярів. Через 60 днів відкладення в стінці клубочкових капаляров виявлені у більшості заражених тварин. Патологічні зміни в клубочкових капілярах нирок нірок обумовлені відкладенням макромолекулярного матеріалу під ендотелієм, який, вочевидь, являє собою комплекс антиген-антитіло.