Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят (стр. 1 из 2)

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание. Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло») – вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80⁰ С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 ⁰С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37⁰С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%, летальность 5–6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10–20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения: