Изменение соотношения электролитов, увеличение концентрации ионов кальция в тканях приводит к увеличению осмотического давления из-за расщепления крупных молекул и накопления ионов и продуктов тканевого распада в очаге воспаления [13].
Сосудистые реакции в очаге воспаления характеризуются нарушениями периферического кровообращения. Под действием раздражителя усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол, что приводит к кратковременному спазму сосудов. Начальный спазм быстро исчезает, за ним следует расширение сосудов в результате паралича сосудосуживающих нервов и раздражения сосудорасширителей. Это способствует усиленному притоку к очагу воспаления крови и развитию артериальной гиперемии, что усиливает в участке обмен веществ, гиперемию, увеличивает местную температуру. Позднее скорость движения крови снижается, и артериальная гиперемия сменяется венозной. Проявляется потеря тонуса сосудов в результате паралича и нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются сильнее, а мелкие сужаются.
Замедление кровотока обусловлено:
1. Потерей сосудистого тонуса в результате паралича нервно- мышечного аппарата сосудов,
2. Значительным повышением площади поперечного сечения сосудистого русла из-за расширения капилляров,
3. Сгущением крови и увеличением ее вязкости из-за усиления выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленная повышенной проницаемостью стенки сосудов,
4. Затруднением оттока крови по венам из-за сдавливания их отечной жидкостью
5. Образованием на внутренней стенке шероховатостей от прилипших к ней лейкоцитов и закупоркой некоторых сосудов тромбами [23].
Внедрившиеся в слизистую оболочку микробы раздражают своими токсинами и ферментами капилляры и рецепторы матки. Это приводит к ответной реакции - непосредственной и рефлекторной, проявляющейся в виде воспалительного процесса в месте внедрения и размножения микробов, что в свою очередь, усиливает защитные реакции в виде фагоцитоза и утолщения защитной зоны [12]. Раздражители вызывают ответную реакцию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпителиальной ткани, омертвение и слущивание покровного эпителия. В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар.
При микроскопическом исследовании слизистого катара отмечают: гиперсекрецию слизи с увеличением количества бокаловидных клеток, омертвением и слущиванием покровного эпителия, гиперемию сосудов и серозный отек соединительной ткани, наличие повышенного количества лимфоцитов, макрофагов и молодых клеток сосудов и соединительной ткани.
Микроскопическое исследование гнойного катара характеризуется наличием большого количества гнойного экссудата на поверхности слизистой оболочки, гиперемией сосудов, серозным отеком и сильно выраженной лейкоцитарной инфильтрацией тканей слизистой оболочки.
При слабой вирулентности микроорганизмов и хорошо выраженной реакции со стороны макроорганизма защитный барьер из лейкоцитов не пропускает микробов внутрь тканей матки и развиваются сравнительно легко протекающие послеродовые катаральные и гнойно-катаральные формы эндометрита, сопровождающиеся бактериальной интоксикацией организма.
Если защитная реакция организма недостаточна или не успела развиться, то при высокой вирулентности микробов они проходят через лейкоцитарный барьер и проникают вглубь тканей матки - в мышцы, в расширенные еще лимфатические пространства и сосуды. При этом развиваются тяжелые септические формы фибринозного, некротического, гангренозного эндометрита, часто с явлениями общей послеродовой инфекции.
Кроме этого в развитии заболевания большое значение имеют иммунобиологические, защитные механизмы организма, определяющие сопротивляемость его тканей. Это прежде всего связано с кормлением животных.
Большое значение в развитии и течении воспалительного процесса в матке при эндометритах, а также и в выздоровлении животного принадлежит состоянию центральной и вегетативной нервной систем. В опытах на коровах путем оперативного нарушения целостности симпатической нервной системы с последующим введением в матку инфицированного материала был получен у них экспериментальный эндометрит. Это вызвало резкую гиперемию и кровоизлияния в слизистую оболочку матки, ослабляло температурную и лейкоцитарную реакции, способствовало генерализации бурно протекавшего септического процесса, что приводило животных к смерти [15].
В динамике болезни происходит существенное изменение количества общего белка, углеводов, синтеза каротинов, кислотно-щелочного равновесия; отмечают снижение количества общего белка, альбуминов, увеличение количества β-глобулинов. Белки плазмы крови, находясь в тесной связи с белками различных тканей, тонко реагируют на изменение химических и физико-химических процессов в органах животного. Нарушение белкового обмена в тканях оказывает существенное влияние на состав белков крови. Минимальное его количество отмечают в июне, максимальное в декабре. Это связано с тем, что в летний период коровы получают корма, содержащие много углеводов, а в зимнее время - значительное количество концентратов, что приводит к белковому перекорму. Следовательно, содержание γ-глобулинов в крови будет больше в июне и в декабре. Увеличение уровня γ-глобулинов в крови зимой и весной свидетельствует об усилении защитной функции организма и его приспособлении к неблагоприятным условиям окружающей среды [35].
Высокий уровень сахара, в это время, характеризует высокий уровень биоэнергетических процессов в органах и тканях, что является хорошим показателем защитных сил организма. Отмечают снижение количества каротина, продолжение накопления кислых продуктов обмена, нарастающим ацидозом, что объясняется компенсаторной реакцией организма на воспалительный процесс.
Изменяется лейкоцитарная формула: отмечают относительный эозинофильный лейкоцитоз и лимфоцитоз при моноцитопении. При эффективности лечения и при клиническом выздоровлении происходит выравнивание белкового обмена; в лейкоцитарной формуле - лимфоцитоз. Биохимические показатели сыворотки крови.
У клинически здоровых животных показатели находятся на уровне средней и нижней границ нормы, а кислотной ёмкости - ниже средней физиологической границы. Это один из предрасполагающих факторов заболевания коров эндометритом в зимне-весенний период.
Таблица № 2. "Биохимических показатели сыворотки крови коров".
| Показатель | Больные эндометритом | Клинически здоровые |
| Неорганический фосфор, мг % | 6,55 +/ - 0,33* | 5,48 +7 - 0,36 |
| 5,81 +/ - 0,26 | ||
| Кальций, мг % | 11,05+7-0,49* | 7,30+7-0,12 |
| 10,8 +/-0,39 | ||
| Каротин, мг % | 0,32 +/ - 0,08* | 0,64 +/ - 0,07 |
| 0,3 +/ - 0,05 | ||
| Резервная щелочность, объемных %, по СО2 | 39,29 +/ - 2,07* | 42,30 +/ - 4,08 |
| 42,44 +/-2, 16 | ||
| Общий белок, г % | 17,09+7-1,39* | 7,29+7-0,21 |
| 7,71 +/ - 0,31 | ||
| Альбумины, % | 37,11 +7-2,28* | 40,02 +/-4,01 |
| 31,32+7-7,39 | ||
| α-глобулин, % | 10,2+7-1,05* | 10,82+7-2,11 |
| 10,77+7-3,33 | ||
| β-глобулин, % | 13,33+7-2,17* | 12,00+7-2,35 |
| 15,64+7-1,45 | ||
| γ-глобулин, % | 39,36 +7 - 2,22* | 37,16+7-4, 19 |
| 42,27 +7 - 3,02 | ||
| Сахар, мг % | 91,66+7-8,87* | 60,70 +/ - 5,87 |
| 48,24 +7 - 8,89 |
Таблица № 3. "Морфологические показатели крови у коров".
| Показатель | Больные эндометритом | Клинически здоровые |
| Гемоглобин, г % | 10,53+7-0,7* | 9,70 +7 - 0,30 |
| 10,10+7-0,40 | ||
| Эритроциты, млн. | 8,60+7-0,92* | 5,38 +/ - 0,54 |
| 5,10+7-0,52 | ||
| Лейкоциты, тыс. | 8,62+7-1,49* | 5,53 +/ - 0,56 |
| 5,9 +7 - 0,68 | ||
| Лимфоциты, % | 70,10+7-9, 20* | 58,08 +7 - 8,38 |
| 73,20 +7 - 6,04 | ||
| Моноциты, % | 0* | 0 |
| 0 | ||
| Эозинофилы, % | 9,00+7-1,40* | 7,35 +7 - 2,61 |
| 5,00+7-0,12 | ||
| Юные, % | 0* | 0 |
| 0 | ||
| Палочкоядерные | 2,70+7-1,70* | 7,00+7-2,01 |
| 14,60+7-4,10 | ||
| Сегментоядерные | 18, 20+7-7,80* | 25,83+/ - 6,60 |
| 7, 20+7-3,40 |
В числителе (*) данные до лечения животных, в знаменателе - после клинического выздоровления. [16].
По течению эндометрит подразделяется на острый, подострый и хронический, а по проявлению - на клинически выраженный и субклинический.
Разработан метод ранней диагностики, который основан на выявлении слизистой пробки в канале шейки матки путем вагинального осмотра коров через 24-48 ч после родов. Отсутствие слизистой пробки и обильное выделение с первого дня после родов жидких кровянистых лохий - ранний клинический признак субинволюции матки. На фоне субинволюции матки, как правило, развивался острый гнойно-катаральный эндометрит. [11]
Клинические признаки эндометрита проявляются на пятый - седьмой дни после отела. В первые дни снижается выделение лохий из матки, снижение аппетита и молочной продуктивности. Корова принимает позу для мочеиспускания, стонет, изгибает спину, долго стоит с приподнятым хвостом. На шестой - восьмой дни после родов лохии становятся более обильными, слизистыми, неприятного гнилостного запаха. Цвет их может быть коричневый, желтоватый, серовато-белый. Позднее, когда объем матки уменьшается и основная масса лохий эвакуируется, появляются характерные для каждого вида эндометритов выделения: