МИОКАРДИТ
Миокардит (Myocarditis). Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.
Этиология. Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.
Симптомы. По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1...2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.
Диагностические критерии. Предшествующие инфекционные, инвазионные болезни, наличие признаков первичных заболеваний. Болезненность в области сердца, синдром сердечной недостаточности, субфебрильная температура тела, аритмия, возможны эндокардиальные шумы.
Лабораторно устанавливают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2, креатинкиназы при нормальных показателях активности малатдегид-рогеназы и холинэстеразы. В сыворотке крови — повышение уровня силовых кислот, серомукоида, наличие противомиокарди-альных антител и циркулирующих иммунных комплексов.
Учитывают патологоанатомические изменения: сердечная мышца дряблая, пестрой окраски. При хроническом миокардите в мышце очаговые или диффузные соединительнотканные разрастания; сердечные полости растянуты; возможно нахождение в сердечной мышце множественных гнойничков; в различных органах застойные явления. Если перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани, то говорят о кардиофиброзе или кардиосклерозе.
Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.
Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10...15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10...20, собакам 15...25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8... 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10...20, собакам 20...30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.
При миокардите вирусного происхождения назначают противовирусные вещества — реаферон (внутримышечно лошадям, КРС 40 000...60 000 МЕ/кг, мелким животным 50 000...70 000МЕ/КГ однократно), анандин, камедон, кинорон, фоспренил (см. гепатит). Торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений достигаются назначением внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадиона (свиньям 2 мг/кг, собакам 2,5...3,0 мг/кг 2 раза в сутки), реоперина, индометацина (крупным животным 0,1...0,15 мг/кг, свиньям 0,15...0,20, собакам, кошкам 0,2...0,3 мг/кг 3 раза в сутки), метиндола, напроксена (крупным животным 0,2...0,25 мг/кг, свиньям 0,3...0,4, собакам, кошкам 0,35...0,45 мг/кг 2 раза в сутки).
Воздействие на аллергический компонент миокарда достигается назначением димедрола (внутримышечно лошадям, КРС 0,1...0,2 мг/кг, собакам 0,2 мг/кг или внутрь в дозах, в 2 раза превышающих внутримышечные, 2...3 раза в сутки), дипразина (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,5...2,0 мг/кг, собакам 2,0...2,5 мг/кг 2...3 раза в сутки), диазолина (внутрь лошадям, КРС 0,15...0,20 мг/кг; свиньям 2...3, собакам 3...4 мг/кг 1...2 раза в сутки).
Влияние на иммунную фазу воспаления осуществляется назначением кортикостероидов: преднизолона (внутрь лошадям, КРС 50...80мг/гол., собакам 5...20мг/гол. 2 раза в сутки), кортизона (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,0...1,5г/гол., свиньям 0,1...0,3, собакам 0,05.-0,10 г/гол. 1...2 раза в сутки).
При тяжелом течении миокардита, осложнении миокардиодистрофией, миокардиофиброзом на фоне аритмии назначают сердечные гликозиды (адонизид, кордигит, настойка ландыша и др.) (см. миокардиодистрофия). Сердечные гликозиды противопоказаны к применению при выраженной брадикардии, антивентрикулярной блокаде. Применение таких сердечных средств, как кофеин, камфора, коразол, кордиамин и др., возможно и целесообразно при подостром и хроническом течении миокардита.
Чаще кофеин-бензонат натрия в форме 20%-го раствора вводят подкожно (крупному рогатому скоту, лошадям 15...25 мл, свиньям 2,5-10, овцам, козам 2,5...10, собакам 0,5-1,5 мл). Камфору - чаще в виде 20%-го масляного раствора подкожно крупному рогатому скоту и лошадям 20...40 мл, свиньям 4...6, овцам, козам 3...4, собакам 1...2 мл), кордиамин (подкожно лошадям и коровам 0,03 мл/кг, свиньям, овцам 0,04, собакам и другим мелким животным 0,1 мл/кг массы тела). Коразол назначают внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям 0,2...2,0 г, свиньям 0,05...0,4, собакам 0,05...0,1 г 2-3 раза в день) или при необходимости подкожно 10%-й раствор (крупным животным 2...20 мл, свиньям 0,3...0,5, собакам 0,5...1,0 мл).
Сердечные гликозиды целесообразно назначать при хронических миокардитах, осложненных миокардиодистрофией, миокардиофиброзом, миокардиосклерозом, в тех случаях, когда проявляются выраженные аритмии вследствие понижения возбудимости и проводимости миокарда.
Профилактика. Своевременное лечение болезней, вызываемых стрептококками, стафилококками, вирусами. Борьба с инфекционными болезнями. Недопущение использования кормов, зараженных патогенными грибами.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.
Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.
Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.
При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).
Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.
Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки - ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ - депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др.