Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Синдром снижения яйценоскости-76»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Меры борьбы
1. Определение болезни
Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. — Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.
ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).
Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38...40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.
3. Возбудитель болезни
Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).
Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75...80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток
показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.
Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 "С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 "С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0...9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.
4. Эпизоотология
В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.
Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.
В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.
Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусоносительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.
ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27...32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.
Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.
5. Патогенез
Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществлялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150... 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.
6. Течение и клиническое проявление
Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10...70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.
Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15...30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28...30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6...12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков.
Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.
При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.
7. Патологоанатомические признаки
Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.
Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.
Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.
Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозреваемых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.
ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости.