Электрофизиология и электрография сердца собаки (стр. 2 из 4)
а — клетки-пейсмекеры синоатриального узла («медленные» клетки)
МДП — максимальный диастолический потенциал.
б — сократительные кардиомиоциты желудочков («быстрые» клетки)
ПП — потенциал покоя
ПД — амплитуда потенциала действия
Р — реверсия мембранного потенциала
∆t— время проведения возбуждения от синоатриального узла к желудочкам
Рис. 2. Электрохимический потенциал, физическое сокращение и уровень возбудимости «быстрых» кардиомиоцитов
ЭРП – эффективный рефрактерный период
ОРП – относит. рефрактерный период
УП – уязвимый период
Связь электрохимического возбуждения и физического укорочения кардиомиоцита, т.е. временное сопряжение этих двух процессов, графически представлено на рис. 2. Сокращение клетки происходит благодаря току ионов кальция в саркоплазму.
Ток кальция может происходить двумя способами:
При достижении мембранным потенциалом уровня – 40 мВ отрываются медленные потенциалзависимые Ca2+ каналы сарколеммы, через которые в саркоплазму из внеклеточной среды поступает небольшое количество триггерных («пусковых») ионов Ca2+, активизирующих выход основной массы ионов кальция из депонирующих цистерн саркоплазматической сети.
Сопряженный транспорт ионов Ca2+ и Na+ мембранными белками-переносчиками.
Рис. 3. Проводящая система сердца
Штриховка — фиброзное кольцо (ФК)
СА — синоатриальный узел
АВ — атриовентрикулярный узел
Основные проводящие пути:
1 — передний межузловой тракт
1а — межпредсердный пучок Бахмана
2 — средний межузловой тракт Венкебаха
3 — задний межузло¬вой тракт Тореля
4 —общий ствол пучка Гиса
5 — правая ножка пучка Гиса
6 — левая ножка пучка Гиса
6а — передневерхняя ветвь левой ножки пучка Гиса
6б — задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса
7 — субэндокардиальные волокна Пуркинье
Дополнительные (аномальные) проводящие пути
8 —пучок Джеймса
9 — пучки Кента
Синоатриальный, или синусный, узел располагается на задней стенке правого предсердия вблизи устья краниальной полой вены.
Образован Р-клетками, которые посредством Т-клеток связаны между собой и с сократительными кардиомиоцитами предсердий. От синоатриального узла в направлении к атриовентрикулярному узлу отходят три межузловых тракта: передний (тракт Бахмана) с отходящим от него к левому предсердию межпредсердным пучком, средний и задний (соответственно тракты Венкебаха и Тореля).
Атриовентрикулярное соединение, в котором выделяют три зоны: AN(atrium-nodus) — зона перехода от предсердных кардиомиоцитов к атриовентрикулярному узлу; N (nodus) — атриовентрикулярный узел, расположенный непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана; NH(nodus-His) — зона перехода от атриовентрикулярного узла к общему стволу пучка Гиса. В атриовентрикулярном соединении обнаруживаются Р-клетки (в меньшем количестве, чем в синусном узле), клетки Пуркинье, а также Т-клетки.
Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса в норме является единственным путем проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Он отходит от атриовентрикулярного узла общим стволом и проникает через фиброзную ткань, разделяющую предсердия и желудочки, в межжелудочковую перегородку. Здесь пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую, идущие к соответствующим желудочкам, причем левая ножка делится на две ветви: передневерхнюю и задненижнюю. Указанные разветвления пучка Гиса проходят под эндокардом, широко ветвятся и заканчиваются в желудочках сетью субэндокардиальных волокон Пуркинье. Основу проводящей системы желудочков составляют клетки Пуркинье, связанные с сократительными кардиомиоцитами посредством Т-клеток.
У некоторых животных встречаются варианты развития, при которых в сердце содержатся дополнительные (аномальные) проводящие пути, например пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, пучки Кента, соединяющие предсердия и желудочки. Указанные пути участвуют в возникновении некоторых нарушений сердечного ритма (например, синдрома преждевременного возбуждения желудочков).
Физиология регуляции сердечной деятельности
Миогенная регуляция обеспечивает равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии
Сила каждого сокращения сердца тем больше, чем больше конечно-диастолический объем камер сердца (Закон Франка-Старлинга). Обусловлено это тем, что количество актомиозиновых мостиков максимально при растяжении саркомера до 2,2 мкм.
Эффект Анрепа – при увеличении давления в аорте возрастает сила сердечных сокращений. Связано это с двумя механизмами – увеличением конечно-систолического объема и улучшением питания миокарда через коронарные сосуды.
Физиологическая значимость нейрогенной регуляции состоит в поддержании оптимального уровня артериального давления.
Рис. 3. Афферентная иннервация сердца (схема)
 |
Рис. 4. Вегетативная эфферентная иннервация сердца (схема)
 |
Метасимпатическая интрамуральная система сердца состоит из солитарных нейронов и ганглиев, образуя полноценные внутриорганные рефлекторные дуги. Также она участвует в передаче возбуждения с вагуса на клетки СА и АВ узлов. Роль invivoметасимпатической системы сердца изучена недостаточно.
Топографические и функционально иннервация правыми и левыми блуждающими и симпатическими нервами отличается, различия сведены в таблицу 4. Эффекты от раздражения симпатических нервов и вагуса в остром опыте сведены в таблицу 5. Детально механизмы этих эффектов представлены в таблице 6.
Таблица 4. Топография иннервации сердца
| «Правые нервы» | «Левые нервы» |
| СА-узел | АВ-узел |
| Передние отделы желудочков | Задние отделы желудочков |
Таблица 5. Влияние ВНС на сердце в остром опыте
| Эффекты | Раздражение петли Виессения, звездчатого ганглия, и т.д.(симпатика) | Раздражение вагуса(парасимпатика) |
| Хронотропный | + (повышение ЧСС) | - (снижение ЧСС) |
| Инотропный | + (повышение силы) | - (снижение силы) |
| Дромотропный(проводимость) | + (снижение длительности фаз) | - (увеличение длительности фаз) |
| Батмотропный | + (повышение возбудимости) | - (снижение возбудимости) |
| Потребность миокарда в кислороде | Повышается | Снижается |
| Ударный объем | Снижается | Повышается |
Таблица 6. Механизмы действия ВНС на сердце
| Адренергические механизмы (симпатика) | Холинергические механизмы (парасимпатика) |
| Активация в1- и в2-адренорецепторов → ↑ цАМФ возрастание Ca2+ тока → (+) инотропный эффектУскорение МДД (+) → (+) хронотропный эффект | Активация М-холинорецепторов предсердий → ↑ цГМФ → ↑ выхода K+ → ↓ МДД, ↓ «плато» ПД → (-) инотропный эффект (-) хронотропный эффект |
| Ингибирование фосфодиэстеразы → (+) инотропный эффект (+) хронотропный эффект | Активация М-холинорецепторов желудочков → небольшой (-) инотропный эффект |
| Активация б1–адренорецепторов → ↑ чувствительность к Ca току →(+) инотропный эффект | Активация N-холинорецепторов → (+) инотропный эффект (недостаточно изучено) |
| Активация б1–адренорецепторов → торможение выделения норадреналина и ацетилхолина → снижение симпатического влияния на сердце и сосуды | |
Наибольшее значение среди всех рефлекторных механизмов регуляции сердечной деятельности имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, чаще возникающие при раздражении барорецепторов магистральных сосудов и камер сердца. Основные рефлексогенные зоны и пути:
· Барорецепторы дуги аорты → аортальный нерв → вагус (Xпара)
· Барорецепторы синокаротидной зоны → каротидный нерв → языкоглоточный нерв (IXпара)
· Барорецепторы плечеголовного ствола
Афферентные пути заканчиваются в ядре одиночного пути продолговатого мозга. Рецепторы реагируют на среднюю величину АД и на частоту и амплитуду его пульсовых колебаний.
· Волюморецепторы (рецепторы низкого давления) стенок предсердий – их возбуждение приводит к уменьшению секреции вазопрессина, повышению диуреза и снижению ОЦК.
· Хеморецепторы синакаротидной зоны и дуги аорты реагируют на изменение напряжения кислорода в крови. При гипоксемии возникает вазоконстрикция и повышение ЧСС.
· Барорецепторы полостей сердца участвуют в кардиокардиальных рефлексах, составляющих основу нейрогенной регуляции сердца.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находится бульбарный сердечно-сосудистый центр.
Специфическая регуляция сердца осуществляется следующими факторами:
Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) – главным образом действуют на в-адренорецепторы кардиомиоцитов → (+) инотропный, (+) хронотропный эффекты