В Европе экспериментально полученные данные указывают, что моллюскициды следует применять как весной (в мае) для уничтожения популяций моллюсков до начала размножения, так и летом (в июле/августе) — для уничтожения инвазированных моллюсков. Применение весной моллюскицидов обеспечивает лучший контакт с моллюсками, так как рост пастбищной травы ограничен, но на практике этот метод часто оказывается непрактичным. Летом это является меньшей проблемой, хотя контакт моллюскицидов с моллюсками может быть снижен из-за увеличения роста травы. Применение моллюскицидов следует сочетать с обработкой животных антгельминтными средствами с целью удаления из печени популяций трематод и таким образом прекращения контаминации мест обитания моллюсков яйцами.
Если промежуточные хозяева являются водными моллюсками, такими как L. tomentosa, достаточный контроль возможен путем добавления моллюскицида, такого как N-нитрил морфолин, в воду, где живут моллюски, но использование моллюскицидов имеет много негативных последствий для окружающей среды.
Использование антгельминтных препаратов
Профилактическое использование антгельминтных средств против трематод направлено на:
снижение контаминации пастбища яйцами нематод в период, наиболее благоприятный для их развития, т. е. с апреля по август.
сокращение популяций трематод при сильной инвазии или в период кормового стресса животных и во время беременности. Для достижения этих целей на Британских островах в годы с нормальным выпадением осадкой или ниже среднего рекомендуется проведение следующей программы контроля. Но поскольку сроки лечения основываются на том факте, что большая часть метацеркарий появляется осенью и ранней зимой, для использования данного метода в других странах может потребоваться и* пересмотр.
В конце апреля или начале мая проводится лечение всех взрослых овец препаратами, эффективными против взрослых трематод и их личинок незрелых стадий. В это время могут использоваться препараты, содержащие как фасциолицид, так и препараты, эффективные против нематод, которые участвуют в послеродовом увеличении числа яиц в фекалиях у овцематок.
В октябре проводят лечение всего стада препаратом, эффективюом против личинок ранних паренхимальных стадий, таким как триклабендазол.
В январе животных лечат любым препаратом, эффективным против взрослых особей.
В дождливые годы может быть необходимо дополнительное применение таких препаратов:
в июне, через 4—6 недель после проведения лечения в апреле/мае проводится лечение всех взрослых овец препаратом, эффективным против взрослых, а также незрелых трематод на поздних стадиях;
в октябре/ноябре, через 4 недели после проведения лечения в начале октября, лечат всех овец препаратом, эффективным против личинок паренхимальных стадий.
Диагностика фасциолеза. Предубойная диагностика фасциолеза у животных на мясокомбинатах практически не возможна, так как клинические, признаки заболевания часто отсутствуют, а если наблюдаются, то они являются нетипичными и нередко сопровождаются секундарной инфекцией.
Диагностика фасциолеза при послеубойной ветсанэкспертизе не представляет трудности. Поражается главным образом печень, степень поражения зависит от интенсивности инвазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а также при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается сначала острый, затем переходящий в хронический воспалительный процесс.
При остром фасциолезе отмечают признаки гепатита, пораженная печень увеличена, гиперемирована с кровоизлияниями, паренхима ее пронизана темно-красными ходами. Печень приобретает багрово-красный пьет, дряблую консистенцию с очагами кровоизлияний. С переходом в хроническое течение болезни стенки ходов утолщаются. Утолщенные желчные ходы заметны на висцеральной поверхности печени в виде проступающих по поверхности органа тяжей различного диаметра. При дальнейшем развитии процесса в стенках желчных ходов (чаще у крупного рогатого скота) отлагаются соли фосфорнокислой извести и фосфорнокислой магнезии, иногда в таком количестве, что желчные ходы представляют собой твердые трубки, хрустящие при разрезе и надавливании У овец утолщение и расширение желчных ходов обычно не сопровождается выраженным обызвествлением. Пораженные желчные пути наполнены грязно-бурой густой желчью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе обнаруживаются живые фасциолы, слущенный эпителий и бесструктурный детрит. Несмотря на резко выраженные изменения в желчных ходах, паренхима печени часто не поражается. Лишь при интенсивной инвазии развивается хронический интерстициальный гепатит, выраженный в виде диффузные изменений в печеночной ткани, гипертрофический или атрофический цирроз печени. Иногда печень сильно увеличивается, достигая у крупного рогатого скота от 7 до 21 кг. При затяжном, хроническом течении болезни, пораженные участки печени уменьшаются в размерах, поверхность их неровная, консистенция твердая. Пораженные участки теряют красно-бурую окраску и приобретают беловато-серый цвет.
При выраженном поражении печени отмечают реакцию со стороны портальных лимфатических узлов. В соответствии с объемом печени портальные лимфоузлы увеличены в несколько раз против нормы, покрыты фибринозным экссудатом плотной консистенции, на разрезе темно-коричневого цвета.
Кроме печени, фасциолы можно также обнаружить в легких. При свежем заражении на поверхности легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков видны мелкие молодые фасциолы. Ходы в легких заполнены свернувшейся кровью, в которой находятся паразиты. Поселившиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсулой, содержащей буроватую жидкость с кровью. И в редких случаях фасциолы могут быть и других органах и тканях (селезенке, почках, сердце, диафрагме, брыжеечных лимфатических узлах и др.).
Фасциолез можно диагностировать при капрологических исследованиях. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета следует дифференцировать от яиц парамфистом, имеющих бледно-серый цвет. При оценке признаков фасциолеза необходимо учитывать сезонность и динамику развития возбудителя от яйца до половозрелой фасциолы.
Патологоанатомические изменения. Наблюдают паразитарный холангит, выражающийся в появлении под капсулой и на разрезе печени толстых беловатых извитых тяжей пораженных желчных протоков. При интенсивной инвазии картина билиарного цирроза: печень увеличена, поверхность ее шагреневого или бугристого вида, коричневого цвета, плотной консистенции, пронизана сетью соединительнотканных тяжей пораженных желчных протоков, из которых выделяется слизистая желто-коричневая жидкость, содержащая паразитов. Желчный пузырь увеличен, содержит густую желчь с паразитами.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. Человек, употребляя в пишу необезвреженные фасциолезные органы, в частности печень, не заражается фасциолезом. Заражение человека, так же, как и животных, может произойти лишь при заглатываниис продуктами или водой адолескариев. Фасциолезная печень опасна и должна обезвреживаться, поскольку содержащиеся в желчных протоках яйца могут являться источником распространения инвазии.
Согласно действующим Правилам ветеринарно-санитарной экспертизы при обнаружении фасциолеза в органах животных пораженные части удаляют и направляют па техническую утилизацию, а неизмененные части и тушу выпускают без ограничений.
При поражении более двух третей органа последней целиком направляют на техническую утилизацию или уничтожают. Следует отметить, что пораженные фасциолезом органы имеют повышенную микробную загрязненность, поэтому непораженные части после зачистки целесообразно обезвреживать проваркой .
ДИКРОЦЕЛИОЗ
Днкроцелиоз - широко распространенный гельминтоз жвачных, вызываемый трематодой Dicrocoeliumlanceatum паразитирующей в желчных протоках, желчном пузыре и иногда в поджелудочной железе, более, чем у 70 видов домашних и диких животных. Болеют преимущественно овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, буйволы, олени, реже лошади, кролики и другие животные. Встречаются дикроцелиумы и у человека.
Дикроцелиоз распространен, повсеместно, особенно широко- в южных зонах. Заражаются животные, как правило, весной. Источником возбудителя болезни являются больные животные и гельминтоносители, факторами передачи возбудителя рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий.
Морфология и биология возбудителя. Длина паразита 5-10мм, ширина до 1,0-2,5 мм. Форма тела ланцетовидная, ротовая и брюшная присоски сближены. Промежуточными хозяевами гельминта являются многочисленные сухопутные моллюски, а дополнительными - рыжие муравьи. Биологический цикл развития D.lanceatum близок к таковому возбудителя фасциолеза, но с некоторыми особенностями. Яйца паразита с развивающимися мирацидиями вместе с желчью попадают в тонкий отдел кишечника животных, а затем с фекалиями во внешнюю среду, где заглатываются различными сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яиц выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, имеющую форму мешка. Позднее клетки внутри спороцисты формируют ряд дочерних спороцист, в которых формируются церкарии. Из дочерних спороцист церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом и концентрируются в так называемые слизистые комочки по 100-200 и более церкариев в каждом. Комочки выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Развитие дикроцелиумов в моллюске длится 3-6 месяцев. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами рыжих муравьев. В кишечнике последних церкарии освобождаются от слизи и активно проникают в брюшную полость муравья. Там они теряют хвостовой отросток, наминают инцистироваться и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев.