Смекни!
smekni.com

Ревматоидный артрит 3 (стр. 1 из 4)

Министерство Сельского Хозяйства РФ

РЕФЕРАТ

На тему: Ревматоидный артрит.

Кострома 2011г.


План:

1) Общие сведения о болезни;

2) Характеристика степеней ревматоидного артрита;

3) Лечение I степени ревматоидного артрита;

4) Профилактика заболевания. ЛФК;

5) Используемая литература.


Общие сведения о болезни.

Ревматические заболевания известны медицине еще со времен Гиппократа .Но долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов, так же многие люди полагают и до сих пор.

Между тем в современной медицине выделилась совершенно самостоятельная дисциплина – ревматология, изучающая заболевания, при которых поражается соединительная ткань. Воспаление при ревматизме развивается в тех органах ,в которых соединительная ткань играет формирующую роль, - в сердечных клапанах, суставных оболочках ,связочном аппарате суставов, коже, сосудах , костях. Но наиболее выражены, стойки и значимый урон здоровью определяется именно поражением сердца и сосудов.

Ревматизм – заболевание инфекционно-аллергическое. Микроб, с инфицированием которым связывают возникновение ревматизма, - это β-гемолитический стрептококк группы А. попадая в организм, стрептококк вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. А стрептококковый белок, всасываясь, вызывает аллергическую настроенность организма. Кроме того, белковая структура этой разновидности стрептококка близка к тканям сердечной мышцы и вилочковой железы (тимуса), а последняя как раз и влияет на выработку и специализацию основных «иммунных клеток» - лимфоцитов.

В ответ на внедрение инфекционного агента начинает действовать реакции иммунитета: вырабатываются антитела, направленные на уничтожение микробов. Но в силу особенности стрептококка антитела, во-первых, уничтожают не все микроорганизмы, а во-вторых, из-за схожести белковой структуры стрептококка и сердечной мышцы начинают повреждаться собственные ткани организма, т.е. запускается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунным называют состояние при котором собственные ткани воспринимаются организмом как чужеродный белок и против них начинают вырабатываться антитела. Это приводит к разрушению собственных тканей и развитию аутоиммунного заболевания.

Важную роль в развитии ревматизма играет социальный фактор: неблагоприятные условия жизни, несбалансированность питания и др.


Характеристика степеней ревматоидного артрита.

Клинически выраженному поражению суставов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические симптомы ревматоидного артрита – ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия. Основное проявление заболевания – стойкий артрит (обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (при отсутствии изменений цвета кожи), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразно изменяющейся выраженностью симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогресси-рованием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается с моноартрита коленного или плечевого суставов с последующим вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.)

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% больных, к его развитию предрасполагают мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение заболевания. Практически у всех больных обнаруживают выраженные неспецифические симптомы, такие, как лихорадка, похудание и т. д.; считают, что внезапное быстрое снижение массы тела у больных ревматоидным артритом позволяет заподозрить развитие ревматоидного васкулита. Классические клинические проявления ревматоидного васкулита – периферическая гангрена и нейропатии (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная нейропатия), а также склерит, перикардит и поражение легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени, ревматоидные узелки. Нередко выявляют поражение сердца, легких, а также глаз в виде склерита и эписклерита.

Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти. У этих больных значительно повышен риск развития неходжскинской лимфомы.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80% больных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:

  • в I (начальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз;
  • во II – остеопороз и сужение суставной щели;
  • в III – остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей;
  • IV стадия характеризуется сочетанием признаков III стадии и анкилозом сустава.

Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.


Лечение I степени ревматоидного артрита.

Терапия ревматоидного артрита охватывает противовоспалительное, иммуномодулирующее лечение, а также хирургические и реабилитационные мероприятия. Общие принципы лечения включают комплексную трехэтапную (стационар -- поликлиника -- курорт) и индивидуальную терапию, дифференцированную в зависимости от формы ревматоидного артрита, степени активности процесса, стадии, характера течения. В комплексное лечение входит применение противовоспалительных средств быстрого действия, оказывающих тормозящее влияние на синовиит и воспалительные изменения в организме, базисных препаратов медленного, но длительного действия, направленных на нормализацию иммунологической реактивности; воздействие на местный воспалительный процесс в суставах (синовиит) путем внутрисуставного введения медикаментозных средств; улучшение функции сустава с помощью лечебной физкультуры, массажа мышц, физиотерапевтических процедур и реабилитационных мероприятий.

Об эффективности лечения судят по улучшению общего состояния, уменьшению длительности и интенсивности утренней скованности, болей в суставах, исчезновению или уменьшению экссудативных явлений в них, динамике таких показателей, как число воспаленных суставов, суставной или функциональный индексы, степень активности процесса, рентгенологическая стадия, а также количество обострений в году и состояние трудоспособности.

Признание ведущего значения иммунологических нарушений в патогенезе ревматоидного артрита позволяет считать средствами базисной терапии препараты, влияющие на иммунологическую реактивность больного. Это соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты и реже -- цитостатики. Базисная терапия в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами является терапией первого ряда. При ее неэффективности или развитии системных проявлений заболевания назначаются кортикостероидные препараты (терапия второго ряда). Терапией третьего ряда являются иммунодепрессанты (лейкерац циклофосфалия и азатиоприн в дозах 0,25--2,5 мг на 1 кг). К этой терапии прибегают главным образом при неэффективности препаратов первого--второго ряда, быстром прогрессировании ревматоидного артрита, развитии васкулитов, нейромиопатий, при "септическом" течении болезни.

Лечение преимущественно суставной формы ревматоидного артрита следует начинать с нестероидных противовоспалительных средств, которые в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол)

Оказывает жаропонижающее, противовоспалительное и анальгетическое действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана. При применении в повышенных дозах препарат может ингибировать синтез протромбина в печени и увеличивать протромбиновое время. В состав некоторых лекарственных форм входит магний.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2--6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10--15 мг/кг, кратность приема до 5 раз в сутки.

Из побочных действий возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея. Могут быть эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек, изменение картины периферической крови.

При длительном применении возможны головокружения, головная боль, шум в ушах, рвота, нарушение реологических свойств и свертывания крови.

Препарат в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобене, индовис, индомин, метиндол, индотард).

Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При введении внутрь и парентерально способствуют ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах в покое и при движении, уменьшению утренней скованности и припухлости суставов, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения.