Ферменты микроорганизмов и их классификация (стр. 3 из 3)

Патогенность.

В анаэробных условиях в организме животных, субстратах растительного происхождения, на специальных питательных средах Cl. botulum продуцирует экзотоксин, относящийся к нейротоксинам. Самый сильный токсин вырабатывает тип А – он является самым сильным ядом в природе. Каждый из 8 типов возбудителя ботулизма обладает оригинальным токсином, имеющим только ему присущую антигенную структуру. В составе токсина различают не менее 5ти факторов – нейротоксин, гемолизин, гемолизин-гемагглютинин, липазу и протеазу. Токсическими факторами так же являются ферменты патогенности – протеиназы, лецитиназы, декорбоксилазы.

Наиболее чувствительны к ботулотоксину лошади, у них заболевание чаще вызывается токсинами типа В, реже А и С. КРС поражается токсинами типов С и Д, МРС так же чувствительны к токсинам этих типов. Свиньи в естественных условиях проявляют значительную толерантность к токсинам всех типов. Кошачьи и собачьи, серые крысы резистентны к заболеванию. К ботулизму восприимчивы птицы (голуби, куры, индейки, утки, гуси) и человек. Рыбы, амфибии и рептилии практически невосприимчивы.

Патогенез.

При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Ботулотоксин всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действиемсоляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются все черепно-мозговые нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный нерв,зрительный нерв, преддверно-улитковый нерв. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических параличей. Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется.

Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетение ферментовпентозофосфатного шунта, ингибирование клеточных Na⁺/K⁺ насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Антигенная структура.

Все 8 серологических типов экзотоксина обладают иммунологической специфичностью, выявляемой реакцией нейтрализации. Специфичность токсинов А, В и Е очень высока, С и D несколько ограничена. Токсины этих двух типов не нейтрализуются антитоксинами А, В и Е, но небольшие дозы токсинов С и D нейтрализуются перекрёстно большими количествами антитоксинов D и С.

Возбудители ботулизма имеют жгутиковый Н- и соматический О-антигены, различающиеся в реакции нейтрализации. O-антиген является групповым антигеном типов А и В и Cl. sporogenes. H-антиген типоспецифичен.

Иммунитет.

По своей природе иммунитет антитоксический. У восприимчивых животных специфического иммунитета не существует. Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета ни у животных, ни у человека. Доказана возможность создания стойкого иммунитета к ботулизму путём искусственной вакцинацией анатоксином.

Диагностика.

Материалом для исследования служат пробы кормов, послуживших причиной заболевания, содержимое желудка и кишечника, кровь, паренхиматозные органы свежих трупов погибших животных. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение в субстратах ботулотоксина; параллельно проводят выделение культуры (удаётся не всегда).

Биопрепараты.

Для специфической профилактики используют анатоксины с адъювантами – квасцы или гидроокись алюминия.

Из животных вакцинируются только норки, так как они более чувствительны к токсину типа С и при поедании недоброкачественных кормов заболевают ботулизмом и погибают.

Вакцина против ботулизма норок представляет собой анакультуру штаммов типа С, преципетированную квасцами. Вводят её однократно в дозе 1 мл в/м. Иммунитет наступает через 2-3 недели и сохраняется в течении года.

Рис. 1 Основные формы бактерий

Рис.2 Схема строения прокариотической клетки.

Рис.3 Жгутики и ворсинки (пили).

А – монотрих;

В – лофотрих;

С – амфитрих;

D – перитрих.

Рис. 4 Схема строения клетки гриба.

Рис.5 Микроскопические грибы: мукоровые, пенициллы, аспергиллы

А

В

С

А – Мукор: 1-мицелий со спорангиеносцами; 2-спорангий; 3-спора

В – Пеницилл

С – Аспергилл

Рис.6 Схема строения бактериофага.

Используемая литература:

1. Эпизоотология. - под ред. Р.Ф. Соколова, 2е изд., - М.: Колосс, 1974;

2. Справочник ветеринарного врача. – под ред. С.Э. Иванова, - СПб.: Издательство Санкт-Петербургской академии ветеринарной медицины, 2001;

3. Тимаков В.Д. - Общая эпизоотология и зоопрофилактика. – София, 1973;

4. Никифоро В.Н., Никифоров В.В. – Ботулизм.- Л.: Медицина, 1985;

5. Ветеринарная микробиология.- под ред. Е.В. Козловского, П.А. Емельяненко.- М.: издательство «Колосс», 1982

6. Ющук Н. Д., Мартынов Ю. В., - Эпидемиология: Учеб. пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003.