Діагноз. Враховують симптоми, вміст рибофлавіну в раціоні, у крові (в нормі 8-16 мкг/100 мл) та печінці (у норок - не менше 1,3; песців - 1,5 мг у 100 г). Враховують лікувальний ефект від застосування рибофлавіну.
Лікування. Для годівлі використовують багаті на рибофлавін корми: молоко, висівки, дріжджі, борошно м'ясне, рибне, з люцерни та конюшини, м'ясо мускульне, печінку. Хворим тваринам всередину з кормом протягом 8-12 днів дають синтетичний рибофлавін у дозах: норкам - 1,5-2, лисицям і песцям - 3,0-4,5 мг. Оскільки обмін вітамінів групи В взаємозв'язаний, то рекомендують використовувати комплексні препарати (наприклад хутровим звірам - пушновіт-1 і пупшовіт-2), польфамікс або інші препарати цієї групи. Проводять патогенетичну і симптоматичну терапію.
Профілактика. Згодовують корми, багаті на рибофлавін: дріжджі (30-50 мг в 1 кг), зерно злаків, висівки, молоко, траву і сіно бобових, рибне, м'ясо-кісткове і сінне борошно; хутровим звірам - сире м'ясо і рибу (більше 50 % за протеїном), дріжджі, печінку, зернові. Норкам рекомендують давати у фарш по 0,5 мг рибофлавіну, лисицям і песцям -1 мг. У січні-червні (підготовка до гону, гін, вагітність, лактація) дозу збільшують у 5-10 разів. Пушновіт-1 і -2 норкам дають по 1-2 г, лисицям, песцям і собакам - по 2-4 г.
Недостатність пантотенової кислоти (вітаміну В3) характеризується затримкою росту і посивінням волосся.
Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні звірам варених кормів без дріжджів, великої кількості м'ясо-рибного борошна, кормів, що містять окиснені жири.
Симптоми. Насамперед затримується ріст молодняку і спостерігається посивіння волосся. На початку сивина з'являється на голові, навколо рота та між вухами, потім - на грудних кінцівках і зрештою - по всьому тілу. У щенят лисиць остьове волосся набуває сірого кольору, пухове стає світлим, а сріблястість - жовтуватою. У дорослих звірів В3-гіповітаміноз клінічно не проявляється.
Діагноз ставиться за симптомами і лікувальним ефектом.
Лікування. Щенятам лисиць і песців вводять парентерально або дають з кормом по 5-6 мг, а норченятам - по 3-4 мг кальцію пантотенату.
Профілактика. Згодовують корми, багаті на пантотенову кислоту: дріжджі (7,3-7,5 мг/100 г сухої речовини), борошно люцерни (3,3-4,6) і сої (0,8-2,2), висівки пшеничні (2-3), м'ясні субпродукти (0,8-1,8).
Під час інтенсивного росту та формування зимового волосся пантотенова кислота має міститися в раціоні у тих же кількостях, що й при лікуванні. Вагітним самкам лисиці і песця необхідно 8-10, а норки -4-6 мг вітаміну В3 на добу.
Недостатність нікотинової кислоти (В5-, або РР-гіповітаміноз - РР-hypovitaminosis) - захворювання, що виникає внаслідок нестачі в організмі нікотинової кислоти (ніацину, вітаміну В5, або вітаміну РР) і характеризується ураженням шкіри (пелагра, від італ. -pellagra - шершава шкіра), травного каналу і нервової системи.
Етіологія. У собак, кішок і хутрових звірів (норок, лисиць, песців) хвороба виникає при утриманні на раціоні, до складу якого не вводять сире м'ясо, печінку, молочні продукти, оскільки синтез нікотинової кислоти із триптофану у них досить обмежений.
Симптоми. РР-гіповітаміноз характеризується шершавістю шкіри. На шкірі з'являються пухирці, заповнені каламутною, гнійною рідиною. Згодом вони лопаються і утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. Ураження шкіри симетричні. У лисиць і собак характерними є також стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами - "чорний язик". При хронічному перебігу шкіра суха, шершава, має бурувато-коричневу пігментацію. Остання стадія хвороби - це тремор і спазм м'язів тазових кінцівок, атаксія, парез і параліч задньої частини тулуба.
Патолого-анатомічні зміни. Знаходять переважно ураження шкіри (потовщення, коричневі кірочки і струпи, атрофія та ороговіння епітелію). Виявляють запалення слизової оболонки рота, виразки на ній, у собак, крім того, глибоке ураження язика (чорний язик), езофагіт, гастрит. У товстих кишках знаходять некротичні і запальні процеси.
Діагноз ставлять на основі клінічних симптомів, патолого-анатомічних змін, аналізу раціонів на вміст у них ніацину, а також з урахуванням лікувального ефекту від застосування препаратів вітаміну PP.
Прогноз при своєчасному лікуванні - сприятливий. В інших випадках хвороба може закінчитися летально внаслідок ураження органів травлення.
Лікування. До раціону включають корми, багаті на протеїн (15-20 %), нікотинову кислоту та інші вітаміни групи В: пшеничні висівки, кормові дріжджі, м'ясо-кісткове, рибне і трав'яне борошно, пророщене зерно, макуху, соняшниковий шрот, комбікорми з преміксами, що містять вітаміни групи В.
Внутрішньом'язово або підшкірно застосовують нікотинову кислоту або нікотинамід в дозі 0,4 мг на 1 кг маси тіла протягом 10-15 днів підряд. Після відновлення функцій органів травлення нікотинову кислоту можна застосовувати всередину. Вводять також інші вітаміни групи В: тіамін, рибофлавін, піридоксин.
Профілактика. Контролюють вміст нікотинової кислоти у раціонах. Потреба у вітаміні РР (на 1 кг сухої речовини корму) становить: для собак - 20-30; щенят норок - 8, лисиць - 10 мг.
Недостатність піридоксину (В6-гіповітаміноз; В6-hypovitaminosis)характеризується порушенням азотистого обміну, мікроцитарною анемією, ураженням шкіри і нападом судом. Вітамін B6 існує у трьох формах: піридоксину, піридоксалю і піридоксаміну. Вітамін В6 міститься у багатьох кормах. Найбільш багаті на вітамін сухі дріжджі (20-40 мг/кг), пшеничні і рисові висівки (10-20 мг/кг). Зерно містить 1,5-4,0 мг/кг піридоксину, молоко корів - 0,25-0,75 мг/л, овець - 0,3-0,5; кіз - 0,2-0,4; кролиць - 2,5-3,6 мг/л.
Етіологія - тривала однотипна годівля кормами, бідними на піридоксин, згодовування неякісних кормів, що спричиняє розлади кишечнику і пригнічення мікробного синтезу вітаміну В6, прийом всередину синтетичних антивітамінів, у хутрових звірів - при тривалому згодовуванні сирої морської риби - сайди, пікші, мерланги.
Симптоми. Хутрові звірі досить чутливі до нестачі піридоксину, особливо вагітні самки і самці в період гону. Хвороба характеризується зниженням апетиту, анемією, депігментацією пухового волосся ("білопухістю"), атаксією, епілептичними судомами. У самців розвивається аспермія при збереженій потенції, у самок - неплідність, аборти.
У собак і кішок спостерігають анемію, на носі, лапках і хвості виникають еритеми, інколи у собак настає некроз кінчика хвоста, можливі епілептичні судоми.
Діагноз ставлять на основі анамнезу годівлі тварин, симптомів хвороби, результатів гематологічного дослідження та за лікувальним ефектом: В6-гіповітамінозний дерматит легко лікується при застосуванні піридоксину. При наявності судом диференціюють гіпокальціємію та В1-гіповітаміноз.
Лікування. До раціону включають траву бобових, трав'яне, сінне і рибне борошно, висівки, кормові дріжджі, макуху і шрот; хутровим звірам дають дріжджі, конину і яловичину, печінку.
Внутрішньом'язово вводять 1-, 2- або 5 %-ний розчин піридоксину гідрохлориду у дозах (мг): собакам - 20-50; норкам - 0,6-1,2; лисицям і песцям - 2—4 протягом 10-12 днів підряд або через день. Препарат стимулює жовчовиділення, елімінацію жовчних пігментів, вуглеводну, білоксинтетичну та дезінтоксикаційну функції печінки. Призначають також нікотинову і фолієву кислоти.
Профілактика полягає у забезпеченні тварин різноманітними кормами, багатими на піридоксин. Молодняку норок слід давати 4-8 мг піридоксину на 1 кг сухої речовини раціону або 0,6-0,8 мг на добу, вагітним самкам - не менше 9 мг/кг сухої речовини, або 2,5 мг/100 ккал корму.
Недостатність ціанокобаламіну (В12-гіповітаміноз – B12-hypovitaminosis)характеризується прогресуючою анемією, затримкою росту, схудненням. У тварин з однокамерним шлунком мікробний синтез не задовольняє повністю їх потребу, і тому свині, птиця, собаки та хутрові звірі потребують додаткового надходження вітаміну з кормом. Норки, лисиці і песці споживають м'ясні та рибні продукти, багаті на вітамін В12, тому у них частіше буває ендогенна недостатність ціанокобаламіну. Кролики, корм яких не містить вітаміну В12, свою потребу в ньому задовольняють за рахунок мікробного біосинтезу в кишечнику і копрофагії. Рослини і тварини кобаламін не синтезують. Ним багаті рибне, м'ясне і печінкове борошно, молоко свіже і збиране.
Етіологія. У хутрових звірів і собак причиною хвороби є нестача в раціоні м'ясних кормів, особливо печінки, нирок, серця, оскільки мікробний синтез ціанокобаламіну у них обмежений.
Ендогенний В12-гіповітаміноз розвивається при хронічному гастриті, виразках шлунка, оскільки у слизовій оболонці шлунка знижується синтез гастромукопротеїду - необхідного компонента для абсорбції вітаміну В12- Хвороба розвивається також при ентероколіті, пригніченнімікробного синтезу в кишечнику внаслідок безконтрольного застосування антибактеріальних засобів, при хворобах печінки, яка є депо вітаміну і місцем біосинтезу активної форми ціанокобаламіну - кобамідних ферментів.
Симптоми У хутрових звірів знижується апетит, розвивається В12-фолієводефіцитна анемія, у приплоді збільшується кількість мертвонароджених щенят, з'являються випадки канібалізму.
Патолого-анатомічні зміни. Характерні виснаженість, блідість слизових оболонок, жирова гепатодистрофія. Селезінка зменшена, яєчники і сім'яники недорозвинені. Дистрофічні зміни в міокарді та нирках. У молодняку птиці виявляють ерозії в слизовій оболонці м'язової частини шлунка.
Діагноз ставлять з урахуванням біогеохімічної ситуації (кобальту в грунті менше 2,5 мг/кг), результатів аналізу раціону на вміст кобальту і ціанокобаламіну. Враховують найбільш характерні симптоми та результати лабораторного дослідження крові: типовими змінами є олігоцитемія, олігохромемія, на початку гіперхромна, а пізніше - нормохромна макроцитарна анемія, зниження вмісту кобальту (у здорових тварин -2,5-5 мкг в 100 мл). Уточнюють діагноз за лікувальним ефектом.