Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.
Прежде всего, надо запомнить, что атеросклероз - это болезнь кровеносных сосудов. Это системное заболевание, т.е. поражает весь организм. И, хотя может быть преимущественное поражение всего одного или нескольких отделов, в той или иной степени страдают сосуды практически во всем организме. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты - бляшки, которые представляют собой округлые или овальные образования, имеющие, как правило, неровную поверхность и выступающие в полость кровеносного сосуда, таким образом, уменьшая его диаметр и затрудняя ток крови по сосуду. Их может быть достаточно много и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. В сущности, несложно для понимания, особенно для тех, кто когда-нибудь видел старую водопроводную трубу на срезе. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза - холестерином: что это такое и с чем его едят (в прямом и переносном смысле).
Холестерин - это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии - жиры, белки, углеводы, витамины и др.). На специфическом медицинском языке жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды (не смущайтесь окончанием -иды, а не -ины: это особенности терминологии, которые нас сейчас не касаются). Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, из которых нас интересуют три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие. Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов. Теперь поговорим о факторах, приводящих к этим самым срывам.
Итак, о факторах, приводящих к атеросклерозу. Разделим их на предрасполагающие, способствующие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы от нас не зависят и влиять на них мы не можем. Предрасполагают к атеросклерозу:
Генетические факторы. До конца этот механизм ещe: не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений.
Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны - эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин.Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов).
Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте.
Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители - это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию - другое).
Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями. К ним относятся:Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно, на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб, который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки. Это, конечно, упрощенное описание, но, на мой взгляд, достаточно понятное.
Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.
Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (аггрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все "возможности" никотина.
Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Для детального разбора требуется отдельный разговор, поэтому назову лишь несколько особенностей: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается.
Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена - нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование - ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.
Гиподинамия. О вредном влиянии гиподинамии не писал, по-моему, только ленивый. Могу лишь добавить, что сочетание гиподинамии, курения и ожирения один из самых надежных путей к раннему (да и не только к раннему) атеросклерозу. Подробнее мы поговорим о гиподинамии в разделе о физических нагрузках.
Факторы, провоцирующие атерогенез, вызывают прежде всего повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек и, соответственно, все остальные процессы, о которых мы уже говорили. Прежде всего, это два фактора: стресс и курение. Обратите внимание, что оба фактора могут служить как способствующими, так и непосредственно провоцирующими. Так или иначе, но в развитии процесса эти факторы (вместе с повышением холестерина) являются основными. Обратите, например, внимание на то, что люди, много страдающие, быстрее стареют. Ведь старение тоже может являться одним из проявлений атеросклероза (вспомните, атеросклероз - заболевание системное, страдают среди прочих сосуды кожи. В клетки кожи поступает меньше кислорода и питательных веществ, клетки хуже развиваются, реже обновляются, чаще отмирают). Поэтому препараты (они называются антиоксиданты), назначаемые в комплексе лечения атеросклероза, способны замедлять и процессы старения. Таким образом, разобрав проблемы возникновения и развития атеросклероза, мы с Вами, наконец, добрались и до того, ради чего мы все это и затеяли - до лечения атеросклероза.
Лечение атеросклероза - процесс сложный, длительный и трудоемкий. Мелочей в деле не бывает. Условно в лечении можно выделить диету, физические нагрузки, медикаменты. С диеты и начнем.
Итак, диета. Первое требование к диете - ограничение калорийности. Если Вы заглянете в справочники, то увидите различные нормативы, например, холестерина с пищей должно быть не более 300 мг/сут, общий калораж не должен превышать 2500 калорий в сутки и т.д. Подобный расчет, хотя и опирается на глубокую научную базу, под силу только высококвалифицированному диетологу (по идее, должны быть программы, позволяющие проводить подобные подсчеты, но мне не встретилось ни одной. Впрочем, если есть потребность (т.е. если придет хотя бы несколько писем), могу выкроить время и написать подобную программку, естественно, применительно к кардиологии). А пока мы оставим в стороне все эти расчеты и поговорим о том, что мы можем сделать реально. Нужно запомнить, что диета является очень активным средством, воздействующим на механизмы атеросклероза (и не только его, так, например, дефицит белка в пище снижает устойчивость к стрессам, недостаток жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, ухудшает функции мозга и т.д.). Прежде всего необходимо ограничение животных жиров, жирных сортов мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных), жирных молочных продуктов (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичных желтков. Все это источник холестерина, кроме того, эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее тромбообразование и нарушают углеводный обмен. Необходимо включать в диету определенное количество жидких растительных масел, но не увлекаться! Этот момент почему-то плохо звучит в популярных рекомендациях - избыток т.н. полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, может привести к снижению липопротеидов высокой плотности (помните, они оказывают противосклеротическое действие). Еще один важный момент, который также зачастую упускается: необходимо (если нет противопоказаний, конечно) включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества, как оказалось, прекрасно связывают содержащийся в пище холестерин (и еще тяжелые металлы, нитраты и нитриты, канцерогены и прочий никому не нужный "хлам") и выводят его из организма через кишечник. (Когда мы станем разбирать лекарства, снижающие холестерин, вы узнаете, что есть препараты - анионообменные смолы - действующие аналогично, но с большим числом побочных эффектов и невысокой эффективностью). К сожалению, долгое время считалось, что эти вещества представляют собой лишь пищевой балласт, поэтому вся технологическая обработка зерновых была (и сейчас остается) направлена на удаление оболочек (увы, но и фарм. промышленность практически не уделяет этому внимание - мне пока известны всего два препарата, содержащие эти вещества). Диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6, который активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, а также в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы и тем самым стимулирует процессы переработки липидов. С этой целью рекомендуют включение в диету продуктов моря (для тех. кому это доступно): блюда из морской капусты, кальмаров, морского гребешка, мидий и т.д.