При сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана, а также при преобладающей его недостаточности, хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Показнием к операции при недостаточности клапана является порок, при котором регургитация в левое предсердие составляет 30— 50% выброса из левого желудочка. Результаты оперативного лечения "чистой" митральной недостаточности зависят от ее происхождения: они значительно лучше при ревматическом пороке и хуже у больных митральной недостаточностью в результате ИБС. Применяют клапаны различных конструкций, в частности, шариковые и лепестковые, изготовленные из разных материалов. Все чаще используют клапаны— биологический протез, причем как гетеро-, так и гомотрансплантаты.
При аортальных пороках— как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего оперативное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает хорошие результаты при малом риске. Замена клапана показана у больных с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без существенных жалоб, но с выраженной гипертрофией, нарушением функции левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты операции у больных без признаков сердечной недостаточности приблизительно соответствуют результатам протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе острой, послеоперационная летальность у больных с аортальным пороком приблизительно в 2— 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.
В настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их одномоментное протезирование. Однако риск операции существенно повышается, особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух клапанов с комиссуротомией.
Через 2 — 6 недель после операции на сердце у 10— 25% больных возникает так называемый посткардиотомный синдром: повышается температура тела, ощущаются боли в грудной клетке, часто — за грудиной, связанные с плевритом или перикардитом, может выслушиваться шум трения перикарда, иногда в нем накапливается жидкость. Изменения в легких протекают по типу пневмонита с одышкой, кашлем, иногда— отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, другие признаки воспалительного процесса. Эти проявления не связаны с обострением ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев крови. По-видимому, этот синдром, в сущности, близок к постинфарктному синдрому. При нем показано лечение стероидными гормонами— преднизолоном в дозе 30— 40 мг/сут с постепенным ее снижением при улучшении состояния больного; в легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных средств.
Специального внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у женщин, в связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в течение первых 3 месяцев). При выраженной сердечной недостаточности, высокой активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее прерывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно важно соблюдение рационального режима с умеренной двигательной активностью без переутомления, полноценное питание с ограничением поваренной соли, при задержке жидкости— прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании признаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного эндокардита женщинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них производится терапия антибиотиками.
Больным с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии сердечной недостаточности рекомендуют общий режим с некоторым ограничением физической нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций). Обычно рекомендуют полноценное питание с достаточным содержанием белков, при задержке жидкости— ограничение поваренной соли. Развитие сердечной недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.
Профилактика пороков сердца сводится, в первую очередь к предупреждению первичного и возвратного ревмокардита, а также инфекционного эндокардита. Профилактика сердечной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном двигательном режиме с достаточной физической активностью в виде пеших прогулок и лечебной гимнастики. Таким больным нежелательны резкая смена климата, особенно переезд в высокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического процесса и компенсации сердечной деятельности.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Эта патология изучена в последние годы благодаря эхокардиографии. Часто пролапс митрального клапана становится случайной находкой при инструментальном исследовании сердца и не сопровождается какими-либо симптомами или гемодинамическими нарушениями, являясь как бы врожденным вариантом нормы. Он встречается при ИБС, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, синдроме Марфана, синдроме Элерса— Данло, у спортсменов; иногда сочетается с врожденными пороками. При морфологическом исследовании у таких больных иногда находили миксоматозные изменения створок клапана или дегенеративные изменения коллагена хорд. Пролапс митрального клапана может развиться при повреждении папиллярных мышц с их дисфункцией. Гемодинамические нарушения зависят от митральной регургитации.
Наиболее характерными аускультативными признаками синдрома являются дополнительный юн в середине систолы (через 0,14 с после I тона) и, возникающий после него, нарастающий систолический шум, продолжающийся до аортального компонента II тона. Эти аускультативные проявления лучше определяются у левого края нижней трети грудины. Если митральная регургитация выражена, то шум может продолжаться в течение всей систолы. У некоторых больных выслушивается только дополнительный систолический тон, а у других— лишь поздний систолический шум. Эхокардиография высокочувствительна к аномалиям движения митрального клапана и, по эффективности, уступает лишь рснтгеноконтрастным методам исследования.
Пролабирование одной из створок митрального клапана (прогиб, "парусящая створка", выпячивание створки) может быть диагностировано как в режиме секторального сканирования (В-режим), так и при одномерном исследовании (М-режим), но документировать Пролабирование удается, как правило, лишь в М-режиме.
У больных с миксоматозным перерождением клапана при В-сканировании можно выявить систолический прогиб средней части створки в полость левого предсердия. В М-режиме это проявляется как бы продолжением движения створки после их смыкания в начале систолы. Вследствие этого, на эхокардиограмме образуется характерная картина смещения створки вниз, по направлению к задней стенке левого желудочка. В зависимости от момента начала смещения створки выделяют ранне-, средне-, поздне- и пансистолический пролапс створок, однако, такое разделение весьма условно, так как во многом зависит от положения датчика и отражает неравномерность смещения в полость левого предсердия различных участков створки митрального клапана.
Нестабильность аускультативных и фонокардиографических данных отражает различное пролабирование створок в полость левого предсердия, зависящее от ряда причин. В различное время суток у одного больного может быть разная выраженность пролабирования митрального клапана. Для выявления пролапса используют пробы с амилнитритом, нитроглицерином, физической нагрузкой, холодовую пробу.
В отличие от описанного, пролапс митрального клапана, обусловленный повреждением папиллярных мышц и хорд,— постоянный. Он не зависит от нагрузочных и лекарственных проб, которые, по-видимому, могут изменять лишь выраженность митральной регургитации. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольные движения в диастолу и "проваливающуюся" в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме, при локации устья аорты и надклапанного пространства левого предсердия, в его полости в систолу желудочка нередко удается выявить дополнительные эхо-сигналы от створки митрального клапана. В отличие от I типа, пролапс при отрыве хорд митрального клапана всегда пансистолический, аускультативно и фонокардиографичес-ки отражается систолическим шумом, свойственным митральной недостаточности.
Митральная регургитация при пролапсе митрального клапана может варьировать в широких пределах и даже отсутствовать, причем величина регургитации обычно не зависит от степени пролабирования створки.
Допплерэхокардиографическое исследование при пролапсе первого типа чаще не выявляет признаков митральной регургитации. Пролабирование в результате отрыва хорд всегда сопровождается косвенными признаками недостаточности митрального клапана, дилатацией полости левого желудочка; при значительной регургитации— спадением полулуний аортального клапана.
Пролапс митрального клапана может сочетаться с различными нарушениями ритма, включая экстрасистолию, пароксизмальные аритмии, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярную блокаду.