Сужение сосудов почек при гипервентиляции приводит к снижению скорости диуреза и удлинению действия фармакологических препаратов. Достаточно типичным осложнением гипервентиляции можно считать увеличение мышечного тонуса вплоть до тетании. Уже умеренная гипервентиляция (150-250% МОД ) у 25% больных сопровождается повышением мышечного тонуса, у 40% больных наблюдается клонус стоп. Развитие этого осложнения связывают с алкалозом и дефицитом Са+. Выражением этого осложнения является т.н. симптом Труссо или “рука акушера”, а также икота - судорога диафрагмы. Повышенный мышечный тонус снимается введением СаСl2, хотя изменений концентрации Са,К,Na в плазме крови не отмечено (Буров -63). Чаще всего результатом гипервентиляции в анестезиологии бывает продленное апноэ. В его развитии, кроме гипокапнии, принимает участие и угнетение дыхательного центра аналгетиками и рефлекторные влияния с рецепторного аппарата легких и верхних дыхательных путей, но ведущей причиной, как правило, является гипокапния. Здесь уместно вспомнить о давнем споре в литературе о связи режима ИВЛ с длительностью действия релаксантов. Еще во времена Guedel считалось, что гипервентиляция удлиняет срок действия релаксантов. Соответствует ли это утверждение действительности? Мы считаем, что не соответствует, и вот почему. Известно, что гипервентиляция и гипокапния приводят к снижению кровотока в мозгу вплоть до развития гипоксии мозга. Это приводит к снижению активности мозга, в том числе и дыхательного центра, что и является причиной длительного апноэ, которое принимается за результат действия релаксантов. Дыхание смесью, содержащей 5% СО2 в течение 1-2-х минут восстанавливает самостоятельное дыхание. Мышечная активность конечностей проявляется раньше, чем активность дыхательных мышц и диафрагмы. Этот факт также говорит не в пользу связи продленного апноэ с действием релаксантов. Расширение сосудистой сети мышц при гипервентиляции позволяет предположить ускоренную инактивацию мышечных релаксантов в условиях гипокапнии. Период релаксации мышц сокращается и благодаря имеющейся тенденции к мышечному гипертонусу при гипервентиляции и алкалозе. Мы считаем, что уже перечисленных факторов достаточно, чобы убедиться в необходимости более точного определения, а главное соблюдения принципа “умеренной гипервентиляции” не на глазок, не по стандарту, а по данным капнометрии. Информационное значение капнометрии. Врачи многих медицинских специальностей могут получать полезную динамическую информацию с помощью капнометра. Более других в этой информации нуждаются анестезиологи-реаниматологи. Рассмотрим некоторые аспекты использования капнометрии, как источника информации. При поступлении больного на операционный стол или в палату реанимации уже однократное измерение концентрации СО2 в конце выдоха -FetСО2 - может дать полезные сведения об общем состоянии больного, об интенсивности патологического процесса (конечно, наряду с данными о КЩС,РаО2, РаСО2). При низкой FetСО2 (менее 4%) можно говорить о повышенной потребности в кислороде и одышке, вызывающей кипокапнию. Увеличение FetСО2 (до 6 и более %) позволяет заподозрить дыхательную недостаточность, связанную с угнетением дыхательного центра или с повреждением аппарата внешнего дыхания. Более точные сведения об уровне обмена пациента можно получить при измерении средней концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (собранном в ёмкость). Некоторые модели капнометров дают возможность определить среднюю концентрацию СО2 без сбора выдыхаемого воздуха. В любом случае, увеличение выделения, а следовательно и продукции СО2 говорит о большей активности обменных реакций.