КАПНОМЕТРИЯ
Безопасность и эффективность лечения больных в большой мере зависит от полноты динамической информации, которой располагает лечащий врач. Одним из важных источников такой информации нужно считать капнометрию - измерение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Совершенно не случайно капнометрия, наряду с пульсоксиметрией является обязательным спутником любой общей анестезии во многих развитых странах (Д.Б.Купер -91). Анестезиолог, работающий без применения этих методик не будет защищаться страховыми компаниями в случае осложнений во время наркоза. С другой стороны, известно, что систематическое применение капнометра и пульсоксиметра во время общей анестезии в 2-3 раза снижает смертность “от наркоза” и в этой связи стоимость страховки анестезиологов в последнее время снижается.
По известным причинам серийного производства капнометров для медицинских целей в нашей странне пока не налажено. Но не только эта причина является препятствием на пути оснащения этими приборами анестезиологии-реаниматологии и других специальностей. Многое здесь зависит от малой осведомленности врачей о значении и информационных возможностях постоянного измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Именно эта невостребованность капнометров определила положение с ними в стране. Отечественный опыт капнометрии в анестезиологии и реаниматологии, равно как и в других разделах медицины, основан только на применении быстродействующих моделей иностранного производства. Методика до настоящего времени многими врачами рассматривается, как “элитная”, необходимая лишь для научных исследований. Между тем, опыт капнометрии показывает её исключительное значение для практической медицины и особенно для практической анестезиологии и реаниматологии Настоящее сообщение имеет целью напомнить студентам основные “вехи биографии” углекислоты в организме, пути ее транспорта, последствия различных нарушений элиминации двуокиси углерода, показать диагностические возможности динамического измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Физиология образования и транспорта углекислоты. Углекислота является важнейшим ингредиентом процессов окисления, образутся она в окислительном цикле Кребса. После своего образования молекула СО2 в клетках соединяется с калием, в плазме с натрием, в костях с кальцием. В крови около 5% общего количества углекислоты находится в растворенном состоянии ввиде СО2 газа (99% и Н2СО3 1%). Основное количество углекислоты входит в состав бикарбоната натрия. В эритроцитах 2 - 10% СО2 находится в непосредственной связи с аминогруппами гемоглобина. Реакция отщепления СО2 от гемоглобина происходит очень быстро, без участия ферментов.
Так или иначе, но практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО2 и Н2О образуется Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО3-. Часть анионов НСО3- соединяется с калием, а большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия. Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме. Здесь необходимо напомнить, что система НСО3 и NaНСО3 - является одной из важнейших и наиболее ёмких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaНСО3 с последующим выведением СО2 легкими. Подчеркнем несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращении. 1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем. 2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны,продукции СО2, с другой - активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается. 3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС. Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной,но не локальной). Рассмотрим несколько вариантов нарушений внешнего дыхания, приводящих к сдвигам РаСО2 и РАСО2. Во-первых, гиповентиляция или вентиляционная дыхательная недостаточность из-за нарушений центральной регуляции или повреждений аппарата внешнего дыхания. Гиповентиляция приводит к снижению элиминации СО2 по сравнению с её продукцией. В результате происходит повышение РаСО2 и РАСО2. Нужно отличать тотальную гиповентиляцию от парциальной или локальной, которая имеет место, например, при частичной или полной обтурации бронхов (долевого, сегментарного и др.). Эта ситуация, как известно, приводит к тому, что кровь, протекающая через сосуды легочной зоны, выключенной из вентиляции, сбрасывается в большой круг кровообращения без оксигенации и элиминации углекислоты. Вначале это приводит, как к гипоксемии, так и к гиперкарбии, однако, очень скоро развивается компенсаторная одышка и излишняя углекислота выводится из организма нормально вентилируемыми отделами легких. Более того, сохраняющаяся гипоксемия продолжает поддерживать гипервентиляцию, которая в конечном счете приводит к гипокарбии. Итак, локальная гиповентиляция вызывает общую гипервентиляцию и снижение РаСО2 и РАСО2. Только тотальная гиповентиляция сопровождается ростом артериального и альвеолярного напряжения СО2, т.е. гиперкапнией. Нарушения выведения СО2 могут быть следствием увеличения мертвого пространства (дыхательного мертвого пространства ДМП). Необходимо различать увеличение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. При увеличении первого (например при дыхании через дополнительную ёмкость или при плохой работе клапанов респиратора) имеет место возвратное, маятниковое дыхание с накоплением СО2 и обеднением газовой смеси кислородом. В зависимости от величины дополнительной емкости более или менее скоро увеличивается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе, растет РаСО2, нарастает гипоксемия, несмотря на компесаторное увеличение дыхательного объема (ДО) и минутной вентиляции (МОД). При увеличении объема неперфузируемых, но вентилируемых альвеол, (альвеолярного мертвого пространства , например при эмболии ветвей легочной артерии или при “шоковом легком”) в первый момент снижается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения газа, поступающего из нормально перфузируемых альвеол, газом из неперфузируемых альвеол. Однако, очень скоро происходит увеличение РаСО2, и, следовательно, увеличение объема минутной вентиляции. Кроме того, по градиенту (разнице) концентраций большее количество углекислоты выделяется из перфузируемых альвеол, что увеличиват и концентрацию СО2 выдыхаемого воздуха несмотря на разведение газом, не содержащим углекислоты из неперфузируемых отделов легких. В конечном счете, средняя концентрация, а главное, количество удаляемого углекислого газа достигает уровня его продукции в тканях. Поскольку при увеличении альвеолярного мертвого пространства всегда развивается гипоксемия, которая поддерживает гипервентиляцию, дело может кончиться и гипокапнией,т.е. снижением РаСО2 и РАСО2, все будет зависеть от объема мертвого пространства и пределов возможной гипервентиляции для данного больного. Одной из самых частых причин, вызывающих нарушения концентрации ( F ) углекислоты в конце выдоха ( FetCO2 - end tidal -конец выдоха, англ.) в анестезиологии и реаниматологии является произвольный и чаще всего неверно выбранный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Здесь возможны и гипо- и гипервентиляция. Чаще мы имеем дело с гипервентиляцией, поскольку врачи, имея ввиду опасность гипоксемии, устанавливают на респираторах режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Отсутствие объективных критериев самого понятия “умеренная гипервентиляция” и информации о FetСО2 заставляет устанавливать “типичный” режим практически для всех больных. Коррективы такого режима происходят только в связи с различной массой тела больных. Прочие факторы, определяющие продукцию СО2, обычно во внимание не принимаются. Именно поэтому, режим “умеренной гипервентиляции” может превратиться (и часто превращается) в режим выраженной гипервентиляции, либо - гиповентиляции. Последствия такого произвольного толкования термина “умеренная гипервентиляция” будут разобраны в следующем разделе. Причиной изменений и нарушений элиминации СО2 может служить и напряжение обменных процессов при различных заболеваниях и осложнениях, в частности, осложнениях после хирургических вмешательств. Интенсификация обмена сопровождается увеличением продукции углекислоты. Она транспортируется системой кровообращения из тканей в легкие, и в связи с большим, чем обычно напряжением работы этой системы, проблем с транспортом СО2 не бывает. Кислородная недостаточность вызывает одышку. Последняя же приводит к газовому алкалозу на фоне метаболического ацидоза. Гипокапния вызывается усиленным вымыванием углекислоты и сопровождается снижением РАСО2 и, следовательно, FetСО2, уровень которой измеряется капнометром и входит в компетенцию диагностических процедур, выполняемых этим прибором. Мы описали некоторые, наиболее типичные причины нарушений РаСО2, которые могут быть зафиксированы с помощью измерения концентрации углекислоты в конце выдоха. Следующий раздел будет посвящен последствиям этих нарушений. Гиперкапния - газовый ацидоз. Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра ) предпочтительнее лечения. Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти симптомы появляются, когда FetСО2 увеличивается до 7-8% и, следовательно, РаСО2 находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше (с помощью капнометра) и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО2. Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО2 в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозут газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения. В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окисилительных ферментов. Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО2 сопровожается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО2. В оганизме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью.В результате содержание СО2 в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО2 включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного ( в течение многих суток) вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО2 или FetСО2. Гипокапния - газовый алкалоз. Гипокапния в связи с гипервентиляцией большинству авторов (Guedel-34,Gray a.ath-52,’Dundee-52) представлялись и представляются значительно меньшим злом, чем гиперкапния, особенно осложненная гипоксемией. Более того, еще не оставлен тезис о полной безвредности “умеренной гипервентиляции,” которой пользуются в большинстве клиник при ИВЛ (Geddas,Gray - 59). Достаточно давно, однако, появились сомнения в правильности этого тезиса (Kitty,Schmdt -46).Мы постараемся убедить читателя в том, что эти сомнения имеют основания. Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% (Kram,Appel a.oth.-88) и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis - 60 нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2, однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков. Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2). Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer - 47,Саноцкая - 62). При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6% СО2 Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров - 63). Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock - 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell - 56). Bonvallet - 56, считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков. Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson - 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая. При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния. Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.