ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Удельный вес больных фиброзно-кавернозным туберкулезом остается еще значительным, хотя и имеет тенденцию к снижению.
Основными осложнениями фиброзно-кавернозного туберкулеза являются легочные кровотечений, амилоидоз паренхиматозных органов, функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких освещены достаточно полно, то характер течения спонтанного пневмоторакса, методы его лечения и исходы изучены недостаточно.
В связи с этим мы рассмотрели истории болезни 94 больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, осложненным спонтанным пневмотораксом. Среди них мужчин было 81, женщин – 13 лиц, в возрасте до 30 лет – 11, от 30 до 50 лет – 57, старше 50 лет – 26. Пневмоторакс справа был у 47, слева – у 47 больных, в том числе у 1 двусторонний. Длительность заболевания туберкулезом легких до 5 лет была у 48, до 10 лет – у 18, более 10 лет – у 29 человек. Двусторонний процесс был у 48 больных, в том числе у 24 каверны определялись с обеих сторон. Легочные кровохарканья и кровотечения наблюдались у 28 (29,8 %) больных. 3 больных на учете в противотуберкулезном диспансере не состояли: фиброзно-кавернозный туберкулез легких у них был выявлен только после возникновения спонтанного пневмоторакса.
Спонтанный пневмоторакс наблюдался чаще в осенне-зимний период года (54), реже – в весенне-летний (40) . Во время работы пневмотораке возник у 9, в стационаре – у 35, в домашних условиях – у 50 человек. После начала заболевания дома в сроки до 7 дней поступили в больницу 24, до 30 дней – 9, позднеь – 17 больных. Поздняя госпитализация была связана с тем, что больные самостоятельно лечились домашними средствами от различных заболеваний.
Причинами возникновения пневмоторакса явились обострение туберкулезного процесса в легком (у 50), физическое напряжение при буллезно-дистрофических изменениях, сопутствующих фиброзно-ка вер нозному туберкулезу легких (у 33), различные травмы плевры и легкого (у 11).
Осложнения возникли у 84 больных, в том числе у 9 рецидив пневмоторакса, у 32 ателектаз легкого, у 28 плевропульмональный свищ, у 10 торакальный свищ, у 1 гемоторакс, у 70 пневмоплеврит и пиопневмоторакс. У 12 больных в плевральной жидкости определялись микобактерии туберкулеза. При прорыве каверны в плевральную полость возникала острая туберкулезная эмпиема плевры со смешанной инфекцией.
С учетом характера клиники, особенностей лечения и исхода все больные со спонтанным пневмотораксом разделены на три группы: с пневмотораксом, возникшим при наличии тяжелого основного процесса, до спонтанного пневмоторакса, осложненного легочно-сердечной недостаточностью, нередко в терминальной фазе его течения, с клапанным и неосложненным, когда функция органов дыхания и сердечно-сосудистой системы были хорошо компенсированы.
Так, спонтанный пневмоторакс у 38 (40,4 %) больных возник на фоне уже имевшихся глубоких нарушений функции сердечно-сосудистой системы при хроническом двустороннем туберкулезе легких (31), а также у умирающих от прогрессирования фиброзно-кавернозного туберкулеза легких больных (7), когда возникла наиболее тяжелая его форма – так называемый терминальный пневмоторакс. Незначительное скопление газа в плевральной полости у больного быстро приводило к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.
При манометрии плевральной полости отмечалось отрицательное или нулевое давление. Размах колебаний манометра зависел от движения грудной клетки и купола диафрагмы, степени дыхательной недостаточности. Срочная аспирация газа из плевральной полости не приводила к улучшению общего состояния больного, устранению одышки, что свидетельствовало о развитии острой декомпенсации сердечной деятельности.
Лечение таких больных вызывало значительные трудности. Нередко возникала необходимость в проведении неотложных реанимационных мероприятий, которые не всегда были эффективными и оканчивались летальным исходом. Нами было установлено, что дренирование плевральной полости у ряда больных приводило лишь к кратковременномч улучшению общего состояния, после которого внезапно наступала смерть. Так, летальный исход в день установления дренажной трубки и начала аспирационной терапии наступил у 3 больных. В связи с этим мы воздерживались в дальнейшем от дренирования больных с терминальным пневмотораксом, считая, то это мероприятие нередко неблагоприятно влияет на адаптацион-ные возможности больного. Наши наблюдения согласуются с выводами В. А. Чуканова и И. Г. Лемберского о нецелесообразности наложения дренажа у умирающих больных с прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Поэтому у таких больных мы уделяли основное внимание интенсивной кардиальной терапии, а необходимую аспирационную терапию при пневмоплевритах проводили щадящим методом – плевральными пункциями.
У 7 (7,3%) больных фиброзно-кавернозный туберкулез осложнился, клапанным пневмотораксом. Значительный коллапс легкого на стороне пневмоторакса, резкое смещение органов средостения в противоположную , сторону и сдавление легкого на фоне активного и распространенного туберкулезного процесса приводили к уменьшению дыхательной поверхности ', легких и развитию острой дыхательной недостаточности. Общее состояние больного становилось крайне тяжелым, дыхание – поверхностным, пульс – частым, артериальное давление – высоким. Страх и беспокойство усугубляли тяжесть клинической ~картины, которая во многом была сходной с клиникой заболевания у больных первой группы. Только при манометрии выяснялся характер пневмоторакса. При клапанном пневмотораксе давление в плевральной по лости было положительным. При удалении газа оно снижалось, а затем, после прекращения аспирации, вновь повышалось и нередко становилось более высоким, чем при первичной манометрии. Дренирование плевральной полости, активная аспирационная терапия в этом случае немедленно устраняли дыхательную недостаточность.У 49 (52,1) больных спонтанный пневмоторакс клинически протекал бессимптомно. Газ в плевральной полости выявлялся чаще всего при очередном рентгенологическом осмотре или даже на секции (2). Клиника его была выражена незначительно, хотя и диагностировалось обострение туберкулезного процесса. Скудные клинические данные обычно не позволяли у них своевременно диагностировать это осложнение. При манометрии плевральной полости давление чаще всего было на невысоких положительных цифрах или отрицательным. Длительное время пневмоторакс протекал доброкачественно, без осложнений и обычно не вызывал тревоги.
Все больные получали комбинированное противотуберкулезное антибактериальное лечение, включая резервные препараты, на фоне десенсибилизирующей, дезинтоксикационной терапии и приема витаминов. Особое внимание уделялось сердечно-сосудистой терапии при напряженном и клапанном пневмотораксе. 22 больным проводилась внутривенная инфузия лекарственных средств, 23 – лечение пневмоперитонеумом.
Лекарственная терапия проводилась 11 больным, пневмоторакс был ликвидирован у 5.
Активная аспирация проводилась , 83 больным. Методом плевральных пункций лечились 70 больных, дренированием – 89, в том числе 56 одним дренажем, 9 одновременно двумя дренажами, 24 повторным дренированием. 5 человек от дренирования плевральной полости отказались. Пневмо-торакс ликвидирован у 30 больных. Необходимо отметить, что обычно после дренирования и аспирационной терапии коллабированное легкое сразу же расправлялось, но затем у некоторых больных, несмотря на то что дренажная трубка еще не была удалена, наступал повторный коллап легкого. Следует отметить, что ранне удаление дренажа нередко приводило к повторному коллапсу легкого. Такие рецидивы отмечаются у больных с буллезно-дистофическими изменениями в легких и неполным закрытием плевролегочного свища, в том числе у одного дважды. При рециди-вах спонтанного пневмоторакса легкое расправлялось хуже, чаще возникали плевральные осложнения, лечение обычно затягивалось.Оперативным вмешательством больные первой группы подвергались в 13,1 %, третьей – в 22,4 % случаев. Произведены следующие оперативные вмешательства: удаление легкого у 7, доли у 2, сегментарная резекция у 7, торакопластика у 1. Все операции сопровождались плеврэктомией и декортикацией. Непосредственной причиной смерти послужили следующие осложнения: легочно-сердечная недостаточность у 15, легочное кровотечение у 3, амилоидоз паренхиматозных органов у 2, тромбоэмболия легочной артерии у 1, стафилококковая деструкция легких.
Причины летальных исходов в отдаленном периоде наблюдения по сравнению с вызвавшими госпитальную летальность существенно изменились. Так, снизилась летальность от легочно-сердечной недостаточности с 68,2 до 50,0 %, но увеличилась от ле-гочного кровотечения с 13,6 до 16,6% . После излечения спонтанного пневмо-торакса средняя продолжительность жизни больного туберкулезом возросла с 8,7 до 11,8 года от начала заболевания туберкулезом легких.
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии спонтанного пневмоторакса на течение заболевания при фиброзно-каверзном туберкулезе легких. Следует отметить, что позднее обращение больного в диспансер обусловливает сложность лечения и высокую смертность в раннем и позднем периодах наблюдения. Только ранняя диагностика спонтанного пневмоторакса при фиброзно - кавернозном туберкулезе легких позволяет своевременно начать рациональную терапию, предупредить развитие тяжелых осложнений и тем самым увеличить продолжительность жизни больного.
0 ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ И
КРОВОХАРКАНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
В настоящее время благодаря широкому применению туберкулостатиков эффективность лечения больных туберкулезом легких резко повысилась. Среди впервые заболевших излечение наступает у 75 – 85%, а жизнь неизлеченных продлевается до 20 и более лет. Одним из частых осложнений у больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких являются легочные кровотечения и кровохаркания.