При исследовании крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Однако нередко выявляются умеренные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. У больных астматическим бронхитом может выявляться эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности может наблюдаться эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина.
Изменения со стороны биохимических анализов крови могут отсутствовать, либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сноповых кислот, положительная реакция на С- реактивный белок.
При затяжном течении обострений хронического бронхита в ряде случаев в крови определяются высокие титры противолегочных антител, что свидетельствует о роли аутоиммунных процессов в развитии заболевания.
Исследование мокроты выявляет большую вариабельность в ее характере. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становимся слизисто-гнойной или гнойной. По мере прогрессирования заболевания мокрота почти постоянно принимает гнойный характер. У больных астматическим бронхитом в мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Курщмана, кристаллы Шарко - Лейдена.
Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены. Тяжистый легочный рисунок, зависящий преимущественно от перибронхиального развития соединительной ткани и расширения легочных артерий, может создавать ложное впечатление о пневмосклерозе, малохарактерном для хронического бронхита. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографическом исследовании могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы.
Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса (катаральный эндобронхит, деформирующий бронхит). Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, .посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия). Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и выраженность эмфиземы легких и пневмосклероза. Для эмфиземы легких характерно увеличение остаточного объема без существенного изменения ЖЕЛ, а для пневмо- склероза - уменьшение жизненной емкости легких без выраженного изменения ОО. Надежным .методом определения бронхиальной проходимости являются исследование форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрия, позволяющая определить мощность вдоха и выдоха. Практическое значение в диагностике бронхоспазма принадлежит проведению фармакологических проб с определением форсированной жизненной емкости легких и пневмотахометрии до и после введения бронхолитиков (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.). Для бронхоспазма в отличие от органического поражения бронхов после введения бронхолитиков характерно улучшение названных показателей.
Течение и прогноз. У части больных заболевание может длительно протекать без развития выраженных функциональных и органических нарушений. Многие годы больные остаются трудоспособными. Такое течение хронического бронхита чаще наблюдается у больных с поражением крупных бронхов. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца с явлениями легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности.
Деструктивные изменения стенок бронхов при длительном течении заболевания могут привести к образованию цилиндрических или мещотчатых бронхоэктазов, наличие которых утяжеляет течение заболевания, способствует прогрессированию дыхательной недостаточности, развитию легочного сердца и его декомпенсации. Течение хронического бронхита может осложниться присоединением пневмонии или абсцесса легкого.
Хронический астматический бронхит нередко приводит к развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии в анамнезе частых простудных заболеваний, длительного курения, жалоб на постоянный кашель, выделение мокроты, одышку, волнообразного течения с повторными обострениями заболевания, характерных аускультативных данных диагностика хронического бронхита не является трудной. Затруднения нередко возникают при решении вопроса о том, является ли хронический бронхит у данного больного самостоятельной нозологической формой или одним из симптомов другого заболевания. К этим заболеваниям относятся хроническая пневмония, туберкулез легких, рак легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, пневмокониозы, микозы легких.
Для дифференциальной диагностики используют рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, селективная бронхография), проводят диагностическую бронхоскопню с цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и биопсией кусочков слизистой оболочки для гистологического исследования.
Наиболее трудно отдифференцировать хронический бронхит, являющийся самостоятельной нозологической формой, от локальных воспалительных изменений в бронхиальном дереве, как правило, развивающихся в очаге хронической пневмонии. При длительном течении и частых обострениях хронической пневмонии в бронхиальном дереве могут развиваться диффузные изменения, свойственные хроническому бронхиту. Однако в большинстве случаев данные анамнеза, рентгенологическая картина и результаты исследования внешнего дыхания позволяют провести дифференциальный диагноз. При хроническом бронхите чаще наблюдается диффузный характер поражения бронхиального дерева, нарастает бронхиальная обструкция, развивается обструктивная эмфизема. Воспалительные изменения в бронхах при хронической пневмонии, особенно на ранних стадиях заболевания, чаще локализуются в участках хронического воспаления. Для хронической пневмонии характерен первично локализованный процесс с развитием очагов пневмосклероза, карнификации, ведущих к уменьшению объема пораженной части легкого.
При проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом легких решающее значение придается исследованию мокроты на БКи рентгенологическому исследованию легких. Дифференцировать бронхит от рака легкого помогает бронхографическое исследование. В случаях хронического бронхита на бронхограмме выявляются неровность контуров бронхов, неравномерность и плохое заполнение периферических отделов бронхиального дерева контрастным веществом. При центральном раке легкого на бро- нхограмме выявляется симптом «культи». Наибольшее значение в дифференциальной диагностике хронического бронхита и ранних стадий рака легкого с малоизмененной рентгенологической картиной принадлежит бронхоскопии с последующим цитологическим и гистологическим исследованиям полученных материалов.
Лечение. Лечение обострений заболевания целесообразно проводить в стационаре. Обострения сопровождаются временной утратой трудоспособности, а присоединение легочно-сердечной недостаточности может привести к стойкой ее утрате. Лечение хронического бронхита должно быть комплексным. Основным компонентом его в периоды обострений является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. У больных с короткой длительностью заболевания, не лечившихся ранее разнообразными антибиотиками, может быть использовано внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 1 200 000-3 000 000 ЕД. (по 300 000-500 000 ЕД 4-6 раз в сутки) или его сочетание со стрептомицином в суточной дозе 0,5-1,0 г (по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки). Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия- тетрациклинов (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин), ампициллина, левомицетина и др. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней необходимо произвести смену антибактериального препарата или применить комбинированное лечение двумя и более препаратами.
Сульфаниламидные препараты для лечения обострений у больных хроническим бронхитом в настоящее время применяются реже. Однако они могут быть использованы у больных с легким течением катарального эндобронхита, не подвергавшихся ранее длительной антибиотикотерапии, а также в случаях непереносимости антибиотиков или присоединения грибковых осложнений. Предпочтение отдается сульфаниламидным препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), которые назначаются внутрь в первый день 1,0-2,0 г в один или два приема, в следующие дни по 0,5-1,0 г 1 раз в сутки. Сульфаниламидным препаратом « сверхдлительного » действия является сульфален, применяемый внутрь по следующей схеме: в первый день лечения - 0,8-1 ,0 г однократно (начальная доза), в последующие дни -по 0,2 г 1 раз в сутки (поддерживающая доза).