Хронический колит — хроническое воспалительное поражение толстой кишки, являющееся одним из наиболее частых заболеваний системы пищеварения.
Этиология. Причины происхождения хронических колитов весьма разнообразны. По этиологическому принципу различают следующие их виды:
1. колиты инфекционного происхождения: вызываемые возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами, бактериями рода сальмонелл, редко—микобактериями туберкулеза, гонококками, бледной трепонемой и др.; неспецифические, или постинфекционные, колиты, обусловленные и поддерживаемые условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека;
2. колиты, вызываемые патогенными грибами (наблюдаются редко);
3. протозойные колиты, вызываемые возбудителями амебиаза (Entarnoeba hystolytica), реже—балантидиаза (Balantidium coli), лямблиоза (Lamblia intestinalis) и др. Колиты инфекционной и протозойной природы подробно рассматриваются в курсе инфекционных болезней;
4. колиты паразитарного (гельминтозного) происхождения. Самостоятельным этиологическим фактором хронического колита гельминты, по-видимому, являются очень редко, но могут поддерживать воспалительный процесс, вызванный другой причиной;
5. “алиментарные” колиты, возникающие вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты и т. д., встречаются часто;
6. сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты;
7. токсические колиты, возникающие вследствие длительных экзогенных интоксикаций “колотропными” веществами, поражающими преимущественно стенку толстой кишки;
8. колиты аллергической природы, возникающие при пищевой аллергии;
9. колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки, возникают при хроническом копростазе (вследствие механического препятствия для продвижения каловых масс по кишке — сужения ее просвета опухолью, спайками, в результате аномалии развития и т. д., атонических запоров), при злоупотреблении слабительными клизмами и свечами и т. д.;
10. лекарственные колиты, развивающиеся вследствие нерационального и бесконтрольного применения антибиотиков широкого спектра действия и развития дисбактериоза, при систематическом употреблении слабительных препаратов растительного происхождения, изафенина и др.
Нередко причиной возникновения хронических колитов является несколько факторов, которые, взаимно усиливая свое действие, вызывают хроническое воспаление толстой кишки. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается.
Патогенез.Основными механизмами развития хронического колита во многих случаях являются непосредственное длительное раздражающее и повреждающее действие различных механических и токсических факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные, протозойные и грибковые колиты принимают хроническое течение при снижении иммуногенеза, в результате непосредственного токсического, а в ряде случаев и токсикоаллергического действия возбудителей этих заболеваний и продуктов, образующихся при их распаде, на кишечную стенку. Такой же в общих чертах патогенез хронического колита, развивающегося при длительно существующем дисбактериозе кишечника.
По-видимому, нередко хроническое воспалительное поражение толстой кишки поддерживается за счет выработки аутоантител к видоизмененному под влиянияем этиологического начала эпителию кишечной стенки (“аутоаг-рессия”).
Развитие колита в известной степени связано с локализацией очага поражения. Так, тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождения; слепая кишка вовлекается в процесс также в результате перехода воспалительно-спаечного процесса при хроническом правостороннем аднексите. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистальной части нередко обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку (так называемый синдром селезеночной кривизны). В происхождении хронического проктита и проктосигмоидита особую роль играют бактериальная дизентерия, хронические запоры, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки (злоупотребление слабительными и лечебными клизмами, свечами).
Патологоанатомическая картина. При катаральных колитах наблюдаются отек и нерезко выраженная инфильтрация собственной слизистой оболочки кишки лимфоцитами и плазматическими клетками, гранулоцитами. При более тяжелых формах воспалительного процесса отек, гиперемия и клеточная инфильтрация слизистой оболочки резко выражены (последняя нередко достигает мышечного слоя), ее поверхность покрыта слизью, местами эрозирована или даже изъязвлена, отмечается гиперплазия лимфатических фолликулов, в ряде случаев — большое количество крипт-абсцессов. Хронический дизентерийный и токсический колиты нередко протекают с выраженными фибринозными наложениями на поверхности слизистой оболочки кишки. При длительно протекающем хроническом колите преобладают атрофические процессы в стенке толстой кишки: крипты становятся менее глубокими, их просвет неравномерно расширяется, число крипт на единицу поверхности внутренней стенки кишки уменьшается, поверхностный цилиндрический эпителий слизистой оболочки уплощается. Наблюдаются утолщение и гомогенизация базальной мембраны эпителия, поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также внутриклеточные нервные сплетения (дистрофия и распад нервных волокон, гибель ганглиозных клеток), разрастание соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях. Обнаруживаются также дистрофические изменения в солнечном сплетении и пограничных симпатических стволах.
Клиническая картина. Основными симптомами являются нарушения стула: поносы от 2—3 до 10—15 раз и более в сутки или запоры, нередко чередование поносов и запоров. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: выделение небольшого количества кашицеобразных или жидких каловых масс со слизью с ощущением неполного опорожнения кишечника. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или только слизи, или слизи с прожилками крови. При спастическом колите, особенно при вовлечении в процесс дисталь-ных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид (“овечий кал”).
Частым симптомом хронического колита являются тупые боли в животе, обычно локализующиеся в боковых или нижних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боли приобретают спастический характер (при спастическом колите), приступ болей может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. В редких случаях наблюдается так называемая слизистая колика; приступы болей в животе с последующим выделением большого количества слизи с калом, иногда в виде пленок, псевдомембран. При обострении проктита возникают болезненные тенезмы; боли могут сохраняться некоторое время после дефекации, возникать при проведении очистительной клизмы, стихать от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков.
При распространении воспалительного процесса На серозную оболочку толстой кишки (периколит) боли, имея постоянный характер, усиливаются от тряски, при ходьбе и облегчаются в положении лежа. При периколите и возникновении мезаденита боли могут усиливаться от тепловых процедур. Упорные ноющие боли по всему животу или локализующиеся преимущественно в подложечной области, не связанные с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающиеся лечению, наблюдаются при сопутствующем ганглионите, особенно солярите.
Метеоризм нередко наблюдается при колите, его причиной являются нарушение переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериоз.
Больные часто жалуются на диспепсические явления: анорексию, подташ-нивание, отрыжку, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т.д. Во многих случаях эти явления связаны с нередкими сопутствующими заболеваниями проксимальных отделов пищеварительной системы (гастрит, холецистит, панкреатит). Общее состояние больных в большинстве случаев мало страдает, они обычно не худеют (если колит не сочетается с энтеритом), так как переваривание пищевых продуктов и всасывание образующихся мономеров происходит в тонкой кишке, но могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром. При длительно протекающем тяжелом колите может развиваться похудание как следствие анорексии, сознательных ограничений в приеме пищи, вызванных боязнью болей, позывов к дефекации, а также нерациональной неполноценной диеты. Последней причиной в основном и объясняются нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии при хроническом колите. Пальпаторные данные весьма существенны для диагностики хронического колита, так как в большинстве случаев почти вся толстая кишка доступна ощупыванию. Уже при поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки. В ряде случаев при распространении хронического воспалительного процесса на серозную оболочку и развитии хронического перивисцерита отмечается даже некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым и кишечным газом. В последнем случае определяется сильное урчание и даже “плеск” в соответствующем отделе кишки (в норме умеренное урчание определяется только при ощупывании слепой кишки). При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зона локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезен-териальных лимфатических узлов).