Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой помощи. Оно должно быть патогенетическим. Прежде всего следует побеспокоится о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если атония мышц дна ротовой полости привела к западению языка - вводят воздуховод. Но если эти мероприятия не нормализуют дыхания и не обеспечивают санации верхних дыхательных путей, то уже в больнице в приемном покое прибегают к интубации трахеи. При необходимости пострадавшего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серьезных осложнений.
С целью восстановления Системного мозгового кровообращения, а следовательно и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериальное давление. Если его падение вызвано кровопотерей - переливание полиглюкина и одногрупной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит повышать выше 33-35 %.
Тяжелая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и задержкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривенное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсулина. Однако в ткани лучше проникают органические соли калия (панангин, аспаркам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические потребности мозга и организма в углеводах и ограничивают распад белка.
С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление которого ведет к отеку мозга, что еще больше ухудшает его метаболизм необходимо применение маннита (1,0— 1,5 на 1кг веса ребенка в первое введение, а затем по 0,5 на 1кг веса каждые 4 часа). Мало эффективными являются лазикс, урегит и бринальдикс. Обильный диурез после применения мочегонных непременно должен быть восполнен вливанием эквивалентных объемов жидкости (кровь, полиглюкин, реополи-глюкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.).
Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается введением препаратов "улучшающих реологические свойства крови и расширяющих сосуды: реополи-глюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).
Предотвратить распространение отека мозга можно путем укрепления гемато-энцефалического барьера. С этой целью применяются большие дозы ноотропов (нротропил, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат). В больших дозах введенный внутримышечно, он тоже укрепляет сосудистую стенку.
Инъекции витаминов В1 и В6 при чередовании их через день улучшают углеводный и белковый обмены:
Гцпертермия, как следствие раздражения гипоталамуса (диэнцефальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплетик и антигистаминный препарат. Обычно аминазин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребенка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению температуры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглой охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут измерением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда достигает 37,0 - 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время очередную инъекцию аминазина с димедролом которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под постоянным контролем врача на протяжении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведет к рецидиву гипертермии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) но без блокады дает обратный эффект - на борьбу с холодом детский организм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.
Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верхних дыхательных" путей вплоть до бронхоскопии, массаже грудной клетки, перемени положения больного в постели не менее 8 раз в сутки, назначению на 1-2 суток антибиотика широкого спектра действия.
Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном состоянии его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вводят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.
Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы по-мимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.
По выходе ребенка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарастания его активности подключают так называемую рассасывающую терапию: биогенные стимуляторы (алоэ или ФИБС, или стекловидное тело), оставляют витамины В1 и В6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъекциях. Оставляют ноотропы и сосудистые средства. Курс рассасывающей терапии не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение теперь необходимо добавить фенобарбитал. После тяжелой и средней степени тяжести травмы его нужно принимать 2 года, контролируя эффект с помощью электроэнцефалографии.
Показанием к хирургическому лечению в остром периоде черепно-мозговой травмы является:
- открытая травма, черепа и головного мозга. Нужна первичная хирургическая обработка раны. Объем и место обработки выясняются после производства рентгенографии черепа. Если повреждения костей нет - допустима обработка в перевязочной. При оскольчатом и тем более вдавленном переломе - только в операционной, где необходимо будет устранить вдавление путем репозиции или удаления отломков.
- Закрытый вдавленный перелом костей черепа - репозиция отломков.
- Внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации черепа с целью их удаления.
- Крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии, сделав для этого трепанацию черепа.
- Пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепанации черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы производится спустя недели и месяцы после первой операции. С этой целью используется трупная кость после специальной обработки или пластмасса.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
У ДЕТЕЙ
1. Классификация черепно-мозговой травмы.
2. Назовите основные признаки сотрясения головного мозга у детей.
3. Назовите основные признаки ушиба головного мозга.
4. Диэнцефальная и мезенцефалобульбарная формы ушиба головного мозга.
5. Назовите основные признаки сдавления головного мозга.
6. Виды расстройств сознания у больных с травмой головного мозга,
7.Перечислите и охарактеризуйте дополнительные методы исследования и порядок их проведения у детей с травмой головного мозга.
8. Проведите дифференциальный диагноз между сотрясением головного мозга и его ушибом.
9. Проведите дифференциальный диагноз между ушибом и сдавлением головного мозга.
10. Особенности и их причина черепно-мозговой травмы у детей.
11. Лечение лёгкой черепно-мозговой травмы: сотрясения головного мозга и его ушиба легкой степени.
12. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы.
13. Перечислите показания к хирургическому лечению при черепно-мозговой травме.
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ
Опухоли головного мозга - смертельное заболевание человека. Однако с развитием диагностических возможностей стало легче выявлять эту болезнь на ранних этапах. Своевременная и правильно выполненная операция позволяет не только сохранить ребенку жизнь, но и в целом ряде случаев вернуть его к обычной жизни и учебе.
Частота опухолей головного мозга у детей 1:27000 в год. В подавляющем большинстве случаев они первичные, но могут быть и метастазы других опухолей в мозг.
Этиология опухолевого процесса окончательно не выяснена. По-видимому природа этого явления полиэтиологична. В настоящее время более обоснованной выглядит мутационная теория, которая рассматривает опухолевый рост как результат мутаций в хромосомах соматических клеток. Известно, что процесс деления клеток на определенном уровне поддерживают гены-регуляторы. Но под влиянием мутагенных факторов процесс деления клеток становится неуправляемым, безудержным, что приводит к возникновению опухоли. Мутагенные факторы могут быть поделены на физические и химические. К первым относятся ионизирующие и ультрафиолетовое излучения, ко вторым - некоторые медикаменты, вещества бытовой химии, гормоны. Именно с гормонами связывают преимущественное поражение медуллобластомой мальчиков. И в тоже время до сих пор не найдены канцерогенные вещества, вызывающие рост опухоли головного мозга. Вирусная теория разработана Л.А.Зильбером в эксперименте. Да, вирусы обнаружены в опухолях, но не доказано, что именно они явились причиной последней. Дизэмбриологическая теория более близка к детской онкологии, в том числе и к опухолям головного мозга. Суть ее в том, что группа клеток мозга в эмбриональном периоде прекращают делиться и в "первозданном" виде остаются многие годы. Затем получив вдруг толчок начинают бурно, безудержно делиться. Возникает опухоль из незрелых клеток - злокачественная. Подобная остановка в делении клеток более вероятна в местах расщепления, смыкания и отшнуровывания эмбриона. Действительно, опухоли головного мозга у детей в 80% наблюдений расположены по средней линии: червь мозжечка, Ш и IV желудочки, область турецкого седла.
Л.И.Смирнов полагал, что базу для опухолевого роста могут дать не только эмбриональные отщепления, но и посттравматические или воспалительные пролиферации. Наследственная теория отчетлива при наследственном нейрофиброматозе Рекленгаузена, поражающая опухолями нервы черепа и покровов тела и особенно часто слуховой нерв (УШ). Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу.