Аденома гипофиза (стр. 2 из 3)

Эритроциты	4.89*1012/л
Лейкоциты	6.3*109/л
Тромбоциты	239*103/л
Нb	149 г/л
Гематокрит	43,4%
Лимфоциты	35,5%
Нейтрофилы	52,7%
СОЭ	6 мм\ч

Общий анализ мочи. Дата проведения: 16.05.2003

уд. вес: 1017

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: прозрачная

Реакция: кислая

Белок: нет

Сахар: нет

Эпителий: 1-2 в поле зрения

Лейкоциты: 0-1 в поле зрения

ЭКГ от 17.05.2003

Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, патологических признаков не обнаружено.

Анализ крови на RW от 17.05.2003 - отрицательный.

Заключение окулиста от 3.05.2003

Частичная нисходящая атрофия зрительных нервов, частичная битемпоральная гемианопсия, ангиопатия сетчатки.

Гистологическое исследование от 22.05.2003

Гистологический препарат представлен 3 узлами от 0,7 до 2 см, дрябловатой консистенции, желто-белового цвета

Заключение: Аденома гипофиза.

Топический диагноз:

Битемпоральное снижение зрения связано с поражением медиальных отделов хиазмы; кроме этого в патогенезе заболевания – увеличение размеров турецкого седла, аносмия при операции.

Предварительный диагноз:

Аденома гипофиза.

Дифференциальная диагностика:

Необходимо дифференцировать аденому гипофизу со следующими заболеваниями:

1) Рассеяный склероз;

2) Опухоль задней доли головного мозга.

1. Заболевание рассеянный склероз встречается в основном в молодом возрасте (21-25 лет), и имеет в первые годы развития ремитирующее течение (клиника исчезает бесследно без лечения), далее с каждой новой атакой клиника нарастает с периодическими ремиссиями. Этим он отличается от клиника развития заболевания нашего больного – аденома гипофиза обычно впервые проявляется в старшем возрасте, реже – в детском; патология проявилась два года назад, постоянно прогрессировала без возникновения ремиссий.

Кроме этого, клиника рассеянного склероза характеризуется множественными поражениями: пирамидных проводников, мозжечка, мозжечковых ножек, миелиновых оболочек II, VI, VII пар черепно-мозговых нервов. При аденоме гипофиза поражается в основном область турецкого седла; при разрушении диафрагмы турецкого седла может врастать в полость черепа; при росте вверх - оказывает давление на хиазму и гипоталамус, в сторону – на зрительный тракт (что имеет место у нашего пациента), назад – разрушение стенки турецкого седла и опущение опухоли по скату черепа.

При рассеянном склерозе имеет место зрительные нарушения по типу атоксии, как и при аденоме гипофиза. Но при рассеянном склерозе, обычно происходит сочетание нарушений: патология зрения по типу ретробульбарного неврита (снижение зрения, которое затем восстанавливается), как выше сказано – атоксии как мозжечковые нарушения, патология пирамидных проводников (центральные парезы конечностей); кроме этого – может быть двоение в глазах, косоглазие, парез лицевого нерва. Данных изменений у нашего больного не отмечено.

2.Опухоль задней доли головного мозга характеризуется как и аденома гипофиза наличием тех же общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, рвота, изменения мозгового вещества на КТ.

Но отличием для опухоли задней доли головного мозга является то, что головная боль имеет нарастающий характер и связана с повышением внутричерепного давления, чаще это ночные, предутренние или утренние боли – у нашего больного головная боль имела постоянный характер и не была связана со временем; тошнота и рвота возникают на высоте головной боли - у нашего больного тошнота и рвота не связаны с появлением головных болей; на компьютерной томографии головного мозга отмечается изменение мозгового вещества особенное вокруг желудочков, что свидетельствует об отёке – у нашего больного на КТ отмечается небольшое круглое образование в районе турецкого седла.

Как и при аденоме гипофиза для опухоли задней доли головного мозга характерно наличие дефектов зрения, которые выражаются в коллатеральной гемианопсии, зрительных галлюцинациях, оптической и предметной агнозии, метаморфопсии – но при аденоме гипофиза у нашего больного отмечается лишь битемпоральная гемианопия, которая выражается в уменьшении боковых полей зрения.

На основании вышеперечисленных фактов можно исключить у нашего больного диагнозы рассеянного склероза и опухоли задней доли головного мозга.

Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить окончательный клинический диагноз.

Клинический диагноз: Аденома гипофиза.

Теоретическая часть.

Среди всех опухолей, поражающих гипофиз, аденома занимает первое место. Обычно аденома гипофиза встречается у взрослых, но иногда опухоль обнаруживается и в детском возрасте.

Аденома гипофиза – доброкачественная опухоль, развивающаяся из передней доли гипофиза. В настоящее время опухоли классифицируются, как секретирующие и несекретирующие.

-Клинические проявления аденомы гипофиза

Клиническая манифестация аденомы гипофиза разнообразна и зависит, во–первых, от типа опухоли (секретирующая, несекретирующая); во–вторых, от окружающих опухоль структур и степени их сдавления.

Опухоль небольших размеров (микроаденома – до 10 мм в диаметре), локализующаяся в пределах турецкого седла, проявляет себя эндокринными расстройствами. В силу характера клинических проявлений (нарушение менструального цикла, снижение потенции, развитие акромегалии) нередко аденому гипофиза выявляют на этом этапе развития заболевания. Однако если опухоль относится к несекретирующим или пациент не придает достаточного значения имеющимся у него эндокринным нарушениям, если аденома развивается у пациента в пожилом возрасте, то опухоль достигает размеров больших, чем размеры турецкого седла и по мере роста распространяется за его пределы. На этом этапе развития процесса и появляется, как правило, офтальмологическая симптоматика. Таким образом, от офтальмолога во многом зависит диагностика процесса, а следовательно, и своевременное лечение пациента. Вот почему так важно знать офтальмологические проявления заболевания.

Офтальмологическая симптоматика обусловлена локализацией и направлением преимущественного роста опухоли (О.Н. Соколова, 1959). Аденома гипофиза может распространяться в различных направлениях.

Чаще опухоль, увеличиваясь в размере, распространяется за пределы турецкого седла через естественное отверстие в диафрагме седла и растет вверх по направлению к зрительному пути на основании мозга; к хиазме и интракраниальному отрезку зрительных нервов – интра–супраселлярный рост. Супраселлярный рост опухоли приводит, как правило, к развитию хиазмального синдрома.

Хиазмальный синдром включает в себя битемпоральные дефекты поля зрения (рис. 1) и побледнение дисков зрительных нервов по типу первичной нисходящей атрофии.

Рис. 1. Полная битемпоральная гемианопсия (автоматическая статическая периметрия)

При наиболее часто встречающемся срединном варианте расположения хиазмы опухоль начинает сдавливать центральные перекрещенные волокна нижней поверхности хиазмы, идущие от носовых половин сетчатки. Клинически это проявляется появлением дефектов в верхних височных квадрантах поля зрения на обоих глазах – начальный хиазмальный синдром.

Следует отметить, что дефекты в поле зрения поначалу можно выявить только с помощью цветных объектов, красного и зеленого. Исследование поля зрения на цвета более чувствительно, чем кинетическая периметрия на белый цвет. Острота зрения на этом этапе развития заболевания, как правило, сохраняется нормальной. Диски зрительных нервов обычной окраски. Постепенно, по мере роста опухоли, усугубляются битемпоральные дефекты поля зрения, начальный хиазмальный синдром переходит в развернутый хиазмальный синдром с полным или почти полным выпадением височных половин поля зрения. Появляется побледнение дисков зрительных нервов преимущественно в височной половине – развивается первичная нисходящая атрофия зрительных нервов. Важно знать, что изменения на глазном дне наступают спустя месяцы от момента развития первых дефектов поля зрения.

Нередко, к сожалению, пациенты не фиксируют внимания на периферических дефектах в поле зрения и обращаются к офтальмологу только тогда, когда появляется понижение остроты зрения. Справедливости ради следует сказать, что порой и врачи не придают должного значения жалобам пациентов в случае сохранной остроты зрения и/или нормального диска зрительного нерва. Пациенты годами наблюдаются и лечатся у офтальмологов по поводу атрофии зрительного нерва.

Понижение остроты зрения имеет место при воздействии опухоли на интракраниальный отрезок зрительных нервов, когда в процесс вовлекается папилло–макулярный пучок. Это происходит либо при непосредственном сдавлении зрительного нерва опухолью, либо в результате смещения его опухолью и придавливания нерва к серповидной связке или костным структурам интракраниального отверстия зрительного канала. Клинически симптом воздействия на интракраниальный отрезок зрительного нерва проявляется центральной или парацентральной скотомой. Но чаще это сочетается с периферическими височными дефектами поля зрения.

Понижение остроты зрения возможно и в результате распространения височного дефекта поля зрения на центральную зону.

Понижение остроты зрения может быть на одном или на обоих глазах. Сочетание понижения остроты зрения на одном глазу или на обоих, но разной степени выраженности, и битемпоральных дефектов поля зрения приводит к развитию асимметричного хиазмального синдрома, свидетельствующего об асимметричном росте опухоли.