Гепатит С - антиВГС – общ., кровь, ИФА
Отрицательный
Электрокардиограмма от 06.02.2001
Заключение: кривая без отклонений от нормы.
УЗИ от 18.01.2001
Уретра 2,5х0,9 см. Миометрий не однороден.
Выраженный аденомиоз.
Эндометрий – 3 мм.
Эхоструктура не изменена.
Яичники: левый 4х5 см., правый 3,5х4,5 см., содержат мелкие кисты в диаметре до 1 см.
Клинический анализ крови от 07.02.2001
Нв – 104 ммоль/л
Er - 3,5
ЦП – 0,9
Tr - 380
Leu - 4,6
П-я - 1
С-я - 50
Эзинофилы – 3
Лимфоциты – 37
Моноциты – 8
СОЭ – 10 ммоль/час
Снижение количества гемоглобина (анемия).
XI. Клинический диагнози его обоснование.
Учитывая жалобы больной на нарушения менструального цикла (длительные, обильные менструации, кровянистые выделения продолжающиеся до и после окончания менструации), недержание мочи, слабость, быструю утомляемость, головокружения, снижение трудоспособности; результаты лабораторных и инструментальных исследований (в крови анемия, увеличенные яичники до размеров: левый 4х5 см., правый 3,5х4,5 см., содержат мелкие кисты в диаметре до 1 см., увеличенную матку до 12 недель беременности по данным УЗИ, данные осмотра в зеркалах:
Слизистая шейки матки и влагалища бледно – розовая. Выделения слизистые.
P.V. : Влагалище емкое, шейка цилиндрическая. Влагалищная часть шейки матки содержит мелкие Ov.Nabotii и эндомитриоидные гетеротопии. Матка правильно расположена, обычных размеров, плотная, увеличена до 12 недель беременности. Придатки чёгко не пальпируются. Имеется умеренно выраженное уретроцелле, при натуживании переходит в выраженное. I степень опущения стенок влагалища.) можно поставить диагноз:
Основной:
Аденомиоз, эндометриоз перешейка и шейки матки. Вторичный поликистоз яичников. Опущение стенок влагалища I ст. Уретроцеле.
Осложнения:
Анемия I ст.
Сопутствующий:
Ожирение I Степени, гипертоническая болезнь.
XII. Дифференциальный диагноз.
Заболевание необходимо деференцировать с миомой матки для которой характерно:
· Болевой синдром, который может усиливаться после менструации. Боли могут носить схваткообразный характер. Болезненность при пальпации.
· Нарушение менструального цикла по типу дисфункциональных маточных кровотечений.
· Кровотечения (мено-иметрорагии, мажущие).
· Нарушение функции смежных органов (мочевой пузырь, кишечник).
Также заболевание необходимо деференцировать с раком тела матки для которого характерно:
· Кровянистые выделения (мероррагии, метроррагии);
· Жалобы на водянистые выделения;
· Изменение метаболизма гормонов (ожирение);
· Сочетание гиперэстрогении и обменно – эндокринных нарушений (ожирение, гипертоническая болезнь).
XIII. Этиология и патогенез.
Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.
В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.
Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.
Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.
Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.
Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.
Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.
В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.
Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.
Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.
Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д.
Внутренний эндометриоз называется аденомиозом матки. Не путать с аденоматозом эндометрия (полипы, предраковый прощесс).
Имеется ретроцервикальный эндометриоз. Аденомиоз находится в самой толще эндометрия. Ретроцервикальный эндометриоз располагается в клечатке параметрия.
Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности.
Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки эндометрия тянутся вместе с нитью и иглой. Лучше не прошивать эндометрий. Эндометриоз брюшины малого таза.
Особенно излюбленные места эндометриоза - это область крестцово-маточных связок и место перехода брюшины матки в брюшину прямой кишки (Дугласов карман). На брюшину имплантируются мелкие очаги эндометриоза. Также часто поражается брюшина в области пузырно-маточной складки, особенно место впадения мочеточник в мочевой пузырь.
Поставить диагноз эндометриоза довольно трудно. О многом говорит клиника. Лечить эндометриоз также чрезвычайно трудно. Эндометриоз часто рецидивирует после удаления эндометриоидной кисты. Гормональное лечение также не дает окончательной ликвидации эндометриоза.
При эндометриозе необходима онкологическая настороженность, так как может быть малигнизация.
XIV. Принципы лечения.
Для лечения заболевания применяется консервативные и оперативные методы. В начальной стадии заболевания применяются гестогенные препараты:
· Ингибитор гипофизарных гормонов – гонозол
· Синтетический аналог гонадотропного релизинг – гормона – золадекс
Противовоспалительная терапия должна включать различные рассасывающие препараты, физиотерапию (электрофорез, микроклизмы с йодистым калием или с тиосульфатом натрия), гиперборическую оксигенацию, антиоксидантную терапию.
Стимуляция иммунитета. Используется тимоген, тимолин, Т-активин, УФО крови, лазер, левомизол.
Ферментные препараты: лидаза, гиалуронидаза. Радоновые воды. Электрофорезы с медью, цинком.
Под влиянием лечения происходит уменьшение кровопотери, исчезновение анемии. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и выраженном распространении процесса показано оперативное вмешательство (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки). Учитывая результаты обследования пациентки больной показана операция в объёме экстирпации матки с возможным оставлением яичников и одновременным выполнением одной из методик позадилонной кольпоуретропексии.