Сибирский государственный медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии N 1
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В АКУШЕРСТВЕ
Выполнила
студентка ЛПФ 1311 группы
Ковалёва О. А.
Томск --- 1997 г.
Введение
За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и
применением рациональной физиологической диеты у большинства больных
сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. В
настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для
матери. Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигавшая в
начале столетия 50 % и более, в настоящее время снизилась до
0.2--0.7 %. Всё это привело к значительному увеличению частоты
беременностей и родов у больных СД. В результате на каждые 200--180
родов приходятся одни роды у больной СД. Такому увеличению числа
беременностей среди больных СД способствуют заметное повышение
заболеваемости СД и значительное расширение показаний к сохранению
беременности у этой категории больных.
Учитывая ограничение трудоспособности женщин с СД, осложнённым
течением беременности и родов при этом заболевании и наличие
определённой генетической предрасположенности к нему, считают
целесообразным ограничивать репродуктивную функцию больных СД путём
контрацепции и стерилизации не только по медицинским показаниям, но и
по желанию женщины.
Частота самопроизвольных абортов у больных СД обычно не превышает
10 %, что приближается к частоте этих осложнений беременности у
здоровых женщин.
Течение сахарного диабета при беременности, в родах и в
послеродовом периоде
Развитие характерных изменений обменных процессов и состояния
беременных больных СД можно условно разделить на три периода. Однако
необходимо помнить, что в некоторых случаях клиническая картина может
не соответствовать статистической, характерной для конкретного
периода, а быть абсолютно противоположной.
Первый период продолжается до 16-й недели. Он характеризуется
улучшением толерантности к глюкозе и снижением потребности в инсулине
до 30 %, что объясняется влиянием хорионического гонадотропина,
который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти
изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (при
токсикозе первой половины беременности) и усиленным расходом их в
эмбриональный период.
Продолжительность второго периода --- 16--28 неделя. В это
время течение СД под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и
плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для
более высокой потребности в инсулине. Течение заболевания ухудшается,
появляются типичные жалобы, склонность к ацидозу, ухудшение течения
СД во второй половине беременности. По-видимому, это связано с
активацией контринсулярного действия плаценты. У беременных
появляется кетоацидоз, а при несвоевременном установлении диагноза и
отсутствии адекватного лечения --- развитие прекоматозного и
коматозного состояния. У беременной развитие кетоацидоза начинается
при значительно более низком уровне гликемии, чем вне беременности.
Дальнейшие изменения характерны для срока беременности,
превышающего 28 недель. В этот период наблюдаются увеличивающаяся
потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение
толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается
снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе
вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая
довольно легко переносится самими беременными, но может значительно
ухудшить состояние плода. Это объясняется снижением синтеза
контринсулярных гормонов плаценты, что наиболее выражено при
плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности
организма беременной в инсулине следует рассматривать, как
прогностически неблагоприятный симптом. Второе объяснение этого
явления --- гиперреактивность инсулярного аппарата плода. Это
подтверждается ухудшением течения СД у беременной после антенатальной
гибели плода.
Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных
гормонов, реактивно возникающее в ответ на родовой стресс,
способствует ухудшению течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц
повышается уровень гликемии, возникает опасность развития
кетоацидоза. Однако усиление активности мышц, напряжение рожениц и
часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывает
противоположное действие, вследствие чего возможно развитие
гипогликемического состояния.
Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко
повышается, в связи с чем необходимо снизить дозы вводимого инсулина.
Механизм этого явления изучен мало. В период лактации потребность в
инсулине ниже, чем вне беременности.
Течение беременности и родов при сахарном диабете
Несмотря на достижения в акушерской помощи больным СД, частота
гестозов у этих женщин остаётся без существенных изменений. Этот факт
имеет очень большое значение, поскольку при тяжелых формах гестозов
значительно ухудшается исход беременности и родов для матери и плода.
Перинатальная смертность при сочетании СД с гестозом достигает 38 %.
Для больных СД тяжелые формы позднего токсикоза беременности таят в
себе две основные опасности: 1) прогрессивное повышение тяжести
токсикоза и реальная возможность при этом летального исхода для
беременной; 2) развитие после родов диабетической нефропатии.
Отмечена повышенная склонность к инфекционным поражениям
мочевыделительой системы у беременных, больных СД, по сравнению со
здоровыми беременными женщинами.
Выявлена тесная связь между степенью компенсации СД у беременной и
выраженностью многоводия. Вопрос о генезе этого явления при СД
остаётся открытым.
Течение родового акта при СД осложняется вследствие многоводия,
позднего токсикоза и макросомии плода. Часто встречающимся
осложнением, которое нередко обусловливает необходимость досрочно
приступить к родоразрешению больных СД, является дородовое излитие
околоплодных вод. Предпосылкой к возникновению этого осложнения,
помимо многоводия и макросомии, можно считать нарастающую к 32--34
неделе беременности повышенную контрактильную активность миометрия.
Однако, к началу появления схваток у данных больных можно нередко
отметить отсутствие биологической готовности организма к родам.
Слабость родовой деятельности следует считать характерным для СД
осложнением родового акта, вызванным
гормонально-метаболическим сдвигом, перерастяжением матки в результате
многоводия, макросомии, неправильными положением плода и вставлением
предлежащей части.
Характерным для СД осложнением послеродового периода является
выраженная гипогалактия.
Ведение и лечение больных СД во время беременности
Ведение беременных с СД в условиях женской консультации включает
следующие мероприятия:
Выявление беременных с повышенной степенью риска развития СД.
Вероятность возникновения определяется по ряду признаков:
сведения, полученные при изучения анамнеза: отягощённый в отношении
СД или других эндокринопатий, отягощённое течение предыдущей
беременности, повышенная склонность к таким осложнениям, как
многоводие, гестоз, невынашивание;
наличие данных осложнений во время настоящей беременности;
результаты лабораторных исследований.
Определение уровней гликемии и глюкозурии: при повторных выявлениях в
крови повышенной концентрации глюкозы и глюкозурии выставляется
диагноз сахарного диабета.
Определение у пациенток из группы риска толерантности к глюкозе. При
сомнительных результатах этих исследований необходима срочная
консультация эндокринолога для уточнения диагноза и подбора дозы
инсулина.
Врачебная тактика при ведении больных с СД должна основываться на
следующих положениях:
-- тщательное обследование больных после установления факта
беременности для решения вопроса о её сохранении;
-- компенсация СД в различные периоды беременности путём коррекции
дозы инсулина и диетотерапии;
-- профилактика и лечение осложнений беременности;
-- выбор срока и способа родоразрешения;
-- специальный уход за новорожденным.
Противопоказаниями для пролонгирования беременности являются:
-- СД у обоих родителей
-- ИЗСД с наклонностью к кетоацидозу
-- СД, осложнённый ангиопатией (гломерулосклероз, ретинопатия)
-- сочетание СД и Rh-несовместимости, СД и туберкулёза.
Патологическое течение беременности и динамика выраженности сахарного
диабета вынуждает прибегать к госпитализации беременной три раза: при
первом обращении к врачу, в сроке 20--24 недели, когда наиболее часто
происходит изменение потребности в инсулине, и в сроке 32 недель,
когда нередко присоединяется гестоз, плацентарная недостаточность и
другие осложнения.
Во время лечения больной в стационаре необходимо проводить следующие
диагностические тесты:
Обязательное, не реже
2-х раз в неделю, определение полного суточного гликемического и
глюкозурического профиля, кетоновых тел в крови и моче.
Обязательное, даже при отсутствии жалоб и нормальных показателях
анализа мочи, проведение обследования функции почек (количество белка
в суточной моче, клиренс эндогенного креатинина, бактериурия).
Динамическое применение ультразвуковой диагностики.
Контроль в
динамике за системными изменениями микроциркуляторного русла методом
биомикроскопии конъюнктивы глаза и глазного дна с регистрацией
признаков сосудистых расстройств.