Афты Сеттона.
Разновидности клинического течения:
1) элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;
3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 дней.
Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.
У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.
Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.
Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.
Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируются медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.
Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.
Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.
Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.
Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:
1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;
2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалами в 6 месяцев;
3) рефлексотерапия, седативная терапия;
4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;
5) соблюдение строгой диеты.
В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.
В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.
Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.
Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.
Местное лечение:
1) санация полости рта;
2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);
3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);
4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)
Синдром Бехчета.
Впервые был описан турецким дерматологом Behcet. Включает в себя 3 симптома: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.
Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.
Этиология и патогенез.
В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные процессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникновению синдрома Бехчета.
Клиника.
Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.
В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.
Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.
Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.
Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих средств, цитостатиков (колхицин).
Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.
Синдром Шегрена.
Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).
Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.
Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.