Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.
Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена. Обследование включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, микробиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Шегрена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии малых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести стоматологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.
Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30
( 36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.
При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были сухость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухостью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вкусовой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, связанное с грибковым поражением Candidaalbicans, обнаружили у 30,7% больных.
Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую интенсивность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5, а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса является локализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).
У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).
Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.
Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблюдалось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обнажения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, котораяобусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначительными.
При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтрация, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.
Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.
Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применяемые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противовоспалительное действие и на СОПР.
В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад, который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из дрожжевой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса аппликаций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеростомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые лекарственные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.
Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде ротовых ванночек.
При лечении кариеса перед пломбированием зубов для повышения кислотоустойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию, используя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида натрия.
Хороший результат при лечении верхушечных периодонтитов у больных с синдромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем, что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз, глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть мембран. С одной стороны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в очаге воспаления и уменьшению выхода медиаторов воспаления. С другой стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному взаимодействию, необходимому для участия в иммунологической реакции. И, наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная ловушка», тормозя процесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления, прекращению поступления в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому затуханию процесса.
Таким образом, неспецифическое воздействие глюкокортикоидов, входящих в состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и диктует необходимость его применения при лечении хронических верхушечных периодонтитов у больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).
Установлено, что помимо лечебных мероприятий необходимо проведение комплекса профилактики стоматологических проявлений заболевания, где кроме патогенетической терапии, рационального питания с ограничением углеводов огромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей тщательному соблюдению правил личной гигиены.
С целью повышения эффективности лечебно-профилактических стоматологических мероприятий и пролонгирования ремиссии заболевания показано динамическое наблюдение за больными детьми с своевременной коррекцией как лечебных, так и профилактических назначений.
Использованная литература:
· Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2001 год;
· Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.
· Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.
· Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск, 1996 год.