шить головную боль, можно попытаться использовать '/а или даже ' /' ^ таблетки нитроглицерина.
Длительность действия нитроглицерина — около 20 мин. Поэтому при частых приступах стенокардии для их профилактики необходимо применение более длительно действующих препаратов. К ним относятся такие препараты нитроглицерина пролонгированного действия, как сустак, нитронг, нитро-мак и др., содержащие от 5 до 10 мг нитроглицерина в таблетке. Назначают нитраты строго индивидуально от 5 до 30 мг в сутки в зависимости от тяжести стенокардии. Особого внимания заслуживает отечественный препарат три-нитролонг, применяют его в виде аппликации на десну полимерной пластинки, содержащей 1 или 2 мг нитроглицерина. В отличие от сустака тринитролонг начинает действовать быстрее, но не отличается от пролонгированных форм нитроглицерина продолжительностью действия.
Для профилактики стенокардии используют пролонгированные формы нитроглицерина в виде накожных лекарственных форм (мази, пластыри) . Продолжительность их действия достигает 5—9 ч и более (возможно до 24 ч).
При назначении пролонгированных лекарственных форм нитроглицерина, а также других нитратов следует помнить о возможности развития синдрома отмены. Это диктует необходимость отменять препараты постепенно. Развитие привыкания к нитратам может вести к уменьшению или прекращению эффекта нитратов. Этого можно избежать путем различных вариантов прерывистого лечения нитратами.
Блокаторы в-адренергических рецепторов препятствуют действию симпатической нервной системы и катехоламинов на сердце, в результате уменьшается частота сердечных сокращений и сократимость миокарда в покое и при нагрузке, потребность миокарда в кислороде, снижается артериальное давление.
В терапевтической практике в-блокаторы нашли широкое применение в качестве антиангинальных, гипотензивных и антиаритмических средств.
По фармакологическим различиям в-блокаторы делятся на следующие классы:
1) неселективные в-блокаторы действуют на все типы (3-рецепторов (и на ргрецепторы миокарда и на ?2-рецепторы бронхов и сосудов); к ним относятся пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) и др.;
2) селективные в-блокаторы действуют преимущественно на ргрецепторы (кардиоселективные); к ним относятся талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль) и др. Однако селективность зависит от дозы и в достаточно высоких дозах (которые зачастую требуются при лечении ЙБС) в значительной мере уменьшается.
Кроме того, в-блокаторы подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), за счет которой уменьшается отрицательный инотропный эффект, присущий всем в-блокаторам, и препараты без ВСА. ВСА обладают окспренолол (тразикор) и ацебутолол (сектраль), другие препараты. Кроме того, в-блокаторы можно различать по наличию или отсутствию мембраностабилизирующих (хинидиноподобных) свойств, которые в терапевтических дозах не имеют существенного значения.
По своему антиангинальному действию большинство (3-блокаторов в адекватных дозах мало отличаются друг от друга. Однако при наличии брадикав-дии более показано применение препаратов с наличием ВСА (тразикор).
Основными противопоказаниями для назначения в-блокаторов являются сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких и поражения периферических артерий.
В-блокаторы необходимо использовать в достаточно эффективных дозах, так как зависимость лечебного эффекта от дозы у в-блокаторов очень выражена.
Наиболее распространенным и изученным в-блокатором является пропра-нолол. Выпускается в таблетках по 0,04 г. После пробной дозы в 10 мг назначают по 20 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг 4 раза в сутки). Если больной хорошо переносит небольшие дозы пропранолола, начинают постепенно их увеличивать на 40 мг каждые 3—4 дня до достижения эффекта, т. е. исчезновения приступов стенокардии, или до появления побочных действий препарата (синусовая брадикардия менее 50 мин, начальные признаки сердечной недостаточности) .
Эффективные дозы пропранолола — 80—240 мг/сут и более, тразикора — 80—240 мг/сут, талинолола — 150—600 мг/сут.
Следует помнить, что сочетание нитратов и (3-блокаторов гемодинамически оправдано и позволяет добиться большего клинического эффекта, чем при раздельном их использовании.
В последнее время все большее распространение не только в реабилитации, но и в лечении больных ИБС находят физические тренировки. Их эффект обусловлен главным образом тем, что под влиянием тренировки снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление на любом уровне нагрузки, что позволяет больному выполнять большую работу до того момента, как будет достигнут пороговый уровень потребления кислорода, при котором возникает приступ стенокардии. Полагают также, что физические тренировки стимулируют развитие коллатералей. Более эффективны длительные умеренные нагрузки циклического типа (бег, плавание, лыжи, велосипед). Частота сердечных сокращений во время тренировок должна быть на 10—20 в минуту ниже того уровня, при котором возникают признаки ишемии миокарда.
Физические тренировки показаны в более ранних стадиях заболевания при наличии стенокардии напряжения в основном I—II функционального класса, в периоды вне обострения заболевания.
В зависимости от тяжести поражения должна осуществляться многоступенчатость лекарственной терапии. В более легких случаях (I ступень) осуществляется монотерапия одним из основных препаратов по показаниям. В более тяжелых случаях и при отсутствии эффекта от монотерапии применяется II ступень лечения, при которой применяется комбинация двух препаратов (например, нитратов и (3-блокаторов). В тяжелых случаях (III ступень) применяют комбинацию 3 препаратов (например, нитраты-(-нифедипин+в-блокаторы). Длительность терапии антиангинальными средствами определяется тяжестью состояния, стойкостью достигаемого эффекта. Для уменьшения влияния психических факторов часто необходимо дополнительное назначение транквилизаторов.
Хирургическое лечение ИБС применяется по строгим показаниям, в основном при выявлении проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможность хирургического лечения определяют также при отсутствии эффекта от адекватной лекарственной терапии, а также у больных с аневризмой сердца.
В настоящее время интенсивно развивается новое направление в лечении ИБС — внутрисосудистая коронароангиопластика с помощью специального коронарного катетера с раздувающимся баллоном. При раздувании баллона создается давление на стенки стенозированного сосуда и соответственно расширение просвета пораженной артерии.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.
Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.
Этиология и патогенез. У 97—98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-склеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет.
Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.
По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором,
способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).