О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения образования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело, с частым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальность при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, значительно выше, чем при первичном.
Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.
Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.).
В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротического синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заболевания до 37—37,3 °С и продолжительности ее 2—3 сут, изменений гемограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой (в 2—3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25- 10 9/л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.
В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы (табл. 2.16). Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).
Особое значение имеет исследование так называемых изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ[ и особенно MB — КФК является высокочувствительным и специфичным для острого инфаркта миокарда.
Анализ активности ферментов целесообразно проводить не менее 2—3 раз в течение одних суток заболевания и 1—2 раза в течение 2 сут. В последнее время исследование активности MB — КФК стали использовать в целях прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Однако гипев-ферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как их повышение может быть связано с заболеваниями печени, поджелудочной железы и др.
Осложнения. В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый периоды этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый период в первые 7—10 дней. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период инфаркта миокарда длится от 7 дней до-6—8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, приводящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью.
В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый следует считать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстройств, стабилизацию сердечного ритма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S—Т к изолинии, стабилизацию изменений комплекса QRS; 3) нормализацию ферментных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.
Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность — понятие комплексное, включающее острую левожелудочковую недостаточность с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок.
Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно частая политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.
Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипотонии происходит раздражение прессорецепторов дуги аорты и каротидного синуса с рефлекторным выбросом в кровь катехоламинов.
В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего нов-адреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов. У больных с кардиогенным шоком падение сердеч-
ного выброса не компенсируется даже максимальным подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях.
Система микроциркуляции представляет собой наибольшую сосудистую емкость в организме человека. Нарушения микроциркуляции при шоке характеризуются расслаблением прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза, констрикцией посткапиллярных сфинктеров, развитием реологических расстройств, гиповолемии и снижением центрального венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.
Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза. По мере прогрессирования шока сдвиги кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной функции миокарда, способствуют повышению сосудистой проницаемости, экстра-вазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в миокарде.
Развитие и тяжесть шока определяются обширностью некротической зоны, а также наличием Рубцовых изменений в мышце сердца.
К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие:
1. Периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены и т. д.). По мере углубления шока эти признаки нарастают и иногда сопровождаются различными видами нарушений функции ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо временная потеря его). В отличие от травматического шока при кардиогенном шоке значительное торможение центральной нервной системы проявляется нечасто. Цианоз слизистых оболочек выражен тем резче, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом, как правило, неблагоприятно протекающем шоке.
2. Резкое падение артериального давления и уменьшение пульсового давления. В большинстве случаев отмечается падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст., а в тяжелых случаях оно может аускультативно не определяться. Однако тяжелейший кардиогенный шок развивается и на фоне субнормальных и даже нормальных цифр артериального давления (у больных гипертонической болезнью, у которых перед инфарктом миокарда артериальное давление было высоким).
Падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сопровождается возникновением клинической картины кардиогенного шока во многих, но не во всех случаях инфаркта миокарда. Несоответствие между уровнем артериального давления и клиническим состоянием больного особенно часто наблюдается при лечении шока вазопрессорными средствами, когда на фоне подъема артериального давления до нормального уровня сохраняются выраженные признаки шока.
Более точно отражает состояние больного величина пульсового давления. Падение пульсового давления до 24—30 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока. Однако и величина пульсового давления — не очень надежный диагностический критерий шока, главным образом из-за трудностей аускультативного определения диастолического давления при этом тяжелом состоянии.