3. Болевой синдром (statusanginosus), предшествующий или сопровождающий развитие кардиогенного шока, наблюдается часто, но не во всех случаях. Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда одновременно с болями. В редких случаях шок может развиваться при безболевом варианте острого инфаркта миокарда (обычно повторного).
4. Почечная недостаточность может наблюдаться в виде олигурии, а в тяжелых случаях при длительном течении кардиогенного шока приводит к анурии с повышением уровня остаточного азота в крови.
Кроме описанного выше «истинного» кардиогенного шока (по классификации Е. И. Чазова), различают «рефлекторную» форму шока, при которой снижение минутного объема обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения. «Аритмическая» форма шока обусловлена резким падением минутного объема при тахи- или брадиаритмиях.
Таким образом, основными критериями кардиогенного шока можно считать следующие: 1) снижение систолического артериального давления до 80 мм рт. ст. и менее; 2) уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее; 3) олигурия — мочеотделение менее 20 мл/ч; 4) периферические признаки шока.
Клиническое течение кардиогенного шока различной степени тяжести у больных инфарктом миокарда в значительной мере обусловливается возрастом, предшествующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обширностью поражения сердечной мышцы.
Большое прогностическое значение имеют длительность и тяжесть шокового состояния, а также ответная реакция артериального давления на проведение комплекса лечебных мероприятий.
Лечение. Учитывая тяжесть этого грозного осложнения инфаркта миокарда, очень важно постараться предотвратить его развитие, т, е. провести профилактику. С этой целью всем больным с болевым синдромом должна своевременно назначаться обезболивающая терапия, так как он может явиться пусковым механизмом кардиогенного шока.
Вторым важным моментом в предотвращении развития кардиогенного шока является попытка ограничить зону некроза. С этой целью необходимо уменьшить гипоксию в околонекротических участках миокарда.
К уменьшению гипоксии в околонекротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.
Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.
Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления. Основными препаратами этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.
С целью профилактики аритмической формы шока всем больным в первые Сутки развития инфаркта миокарда проводится внутривенное капельное введение лидокаина.
Если, несмотря на проведенные профилактические мероприятия, у больного появляются признаки кардиогенного шока, следует немедленно начать соответствующее лечение. Как можно более раннее его начало является одним из основных принципов борьбы с кардиогенным шоком. Вовремя начатая лекарственная терапия помогает предупредить тяжелые вторичные нарушения гемо-динамики и метаболизма, которые в свою очередь ведут к распространению очага поражения в миокарде. С увеличением времени между появлением симптомов шока и началом лечения результаты ухудшаются.
Для купирования рефлекторной формы шока может оказаться достаточной адекватная обезболивающая терапия в сочетании с внутривенным введением мезатона.
При лечении кардиогенного шока необходимо исключить гиповолемию. При низких показателях центрального венозного давления (менее 100—120 мм рт. ст.) необходима инфузия жидкости до стабилизации центрального венозного давления на уровне 120—150 мм вод. ст. Если имеется возможность контролировать «заклинивающее» давление в капиллярах легочной артерии, следует стремиться поддерживать его на уровне 18—20 мм рт. ст.
При сохранении низкого артериального давления и клинических признаков шока, несмотря на коррекцию гиповолемии, следует начать введение инотропных средств.
Наиболее выгодно внутривенное введение допамина — препарата из группы симпатомиметических аминов, который, помимо инотропного действия, вызывает вазодилатацию в важнейших сосудистых областях (почки, сердце,. мозг). Обычно используют дозы от 1 до 10 мкг/кг в 1 мин.
Возможно также использование норадреналина внутривенно капельно в физиологическом растворе. Скорость введения регулируют так, чтобы систолическое артериальное давление не превышало 100 мм рт. ст.—давление, при котором обеспечивается адекватный кровоток важнейших органов.
Применение кортикостероидов и сердечных гликозидов при кардиогенном шоке себя не оправдало. Не нашел широкого применения и метод внутриаов-тальной баллонной контрпульсации.
Так как результаты лечения «истинного» кардиогенного шока остаются неудовлетворительными (летальность 80—90 %), продолжаются поиски новых путей решения этой проблемы.
Отек, легких. Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев, приводя к высокой летальности в этой группе больных (от 40 до 70 %). Развитие отека легких связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка, повторным инфарктом при наличии Рубцовых изменений миокарда, возникновением острой аневризмы левого желудочка или острой митральной регургитации вследствие инфаркта папиллярных мышц.
Основным моментом патогенеза возникновения отека легких является снижение сократительной функции пораженного инфарктом левого желудочка при сохраненной функции правого. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным подъемом легочного сосудистого сопротивления.
Лечение. В настоящее время в СССР в оказании медицинской помощи больным инфарктом миокарда принимают участие различные звенья лечебно-профилактической сети: специальные бригады станций скорой помощи, поликлиники, стационары, санатории.
Основная задача врача на догоспитальном этапе заключается в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больных в стационар.
В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жизни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизировать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить больного ко второй фазе реабилитации, которая должна проводиться в реаби-литационных отделениях для долечивания в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях.
В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаратив-ные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации. Лечебную гимнастику назначают обычно с первого дня пребывания в стационаре. Ранняя активация больного не только очень важна для профилактики тромбо-эмболических осложнений, застойной пневмонии, но и психологически благоприятно действует на больного.
Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов:
морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. В целях уменьшения общей дозы вводимого морфина и усиления его анальгетических свойств можно использовать одновременное введение его с препаратами, потенцирующими действие морфина (2 мл 2,5 % раствора пипольфена; 1 мл .2,5% раствора аминазина; антигистаминные препараты: 1 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл 2 % раствора супрастина; анальгетики: 2 мл 50 % раствора анальгина; 10 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно).
Эффективно потенцируют действие анальгетиков гепарин и фибриноли-: тические препараты.
Другой широко распространенный метод аналгезии при инфаркте миокарда — наркоз закисью азота с кислородом в концентрации 8 : 20 и затем 50 : 50. У этого метода имеются отрицательные свойства: плохая переносимость наложения маски многими пациентами, особенно при наличии лево-желудочковой недостаточности, кратковременность обезболивающего эффекта, необходимость постоянного длительного анестезиологического контроля за пациентом.