Последнее время для купирования болевого приступа при инфаркте миокарда с успехом используется метод нейролептаналгезии, который проводится с помощью анальгетика фентанила и нейролептика дегидробензперидола (дроперидол).
Нейролептаналгезия представляет собой общую анестезию, достигаемую при внутривенном введении сильного морфиноподобного анальгетика фентанила, в 80—100 раз превосходящего действие морфина и нейролептика дроперидола. Нейролептаналгезия вызывает обезболивание через 1—2 мин. В зависимости от клинического течения применяются различные сочетания названных препаратов: 1) при сбалансированной нейролептаналгезии — 0,005 % раствор фентанила по 2 мл — 0,1 мг и 0,25 % раствор дроперидола по 2 мл — 5 мг или таламонал ' по 2 мл; 2) нейролептаналгезии с преимущественной нейролеп-сией — 2—4 мл дроперидола и по 1—2 мл фентанила; 3) при нейролептаналгезии с преимущественной аналгезией — 2—3 мл фентанила и 1—2 мл дроперидола; 4) при нейролептаналгезии с чистой нейролепсией 2—4 мл дроперидола;
5) при нейролептаналгезии с чистой аналгезией — по 2 мл фентанила. Препараты вводят внутривенно.
После купирования сильных болей у некоторых больных продолжаются более или менее длительные, обычно ноющие боли, которые сами больные? определяют как «ноющую рану». Усиление остаточных болей приводит к ухудшению состояния. В связи с этим применяется дифференцированная терапия остаточных болей с помощью парентерального введения анальгина, новокаина, амидопирина в сочетании с антигистаминными препаратами, местными отвлекающими процедурами.
В этих сравнительно нечастых случаях могут быть использованы также нитраты (препараты нитроглицерина, нитросорбид) и блокаторы адренергиче-ских (3-рецепторов, желательно под контролем гемодинамики.
Профилактическая антиаритмическая терапия. В остром периоде заболевания, особенно в течение первых суток, очень велика вероятность возникновения фибрилляции желудочков. Поэтому считается целесообразным профилактическое применение лидокаина еще на догоспитальном| этапе. Для достижения эффективной концентрации препарата в крови его,| вводят по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начи нают проводить длительную инфузию со скоростью 2—4 мг/мин (возможна; также внутримышечное введение лидокаина в дельтовидную мышцу по 400 мй через 3—4 ч).
Лечение нарушений ритма сердца. Обязательным условием! антиаритмической терапии при инфаркте миокарда является устранен»! гипоксемии и электролитных расстройств. Всем больным назначают кислоро, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер, конец которого расположен в крупных венах грудной клетки, вводят граствор хлорида калия (4—12 г/сут), панангин.
Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние. Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить антиаритмические средства.
Средством выбора являются лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч и 250 мг в течение следующих 2 ч. При отсутствии эффекта от этих средств вводят новокаинамид (прокаинамид) 500—1000 мг (внутривенно медленно со скоростью 25— 50 мг/мин). Если желудочковая тахикардия не прекращается после струйного введения указанных препаратов, то должна быть немедленно проведена электроимпульсная терапия.
Суправентрикулярные тахикардии прогностически менее опасны, чем желудочковая. Однако частый ритм может отрицательно сказываться на гемо- динамике. Главной задачей лечения в этом случае является нормализация частоты сокращений желудочков. Средствами выбора являются верапамил (10мг внутривенно), пропранолол (5—10 мг внутривенно медленно). Попытки восстановления синусового ритма следует производить в тех случаях, когда наличие аритмии играет существенную роль в ухудшении состояния больных. При наличии коллапса, нарастании признаков сердечной недостаточности средством выбора в лечении тахиаритмий является электроимпульсная терапия.
При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту, особенно если она сопровождается снижением артериального давления, необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина.
Прогноз при АВ-блокадах зависит от локализации инфаркта миокарда. При нижнем инфаркте миокарда только резкое замедление частоты сердечных сокращений (менее 40 в минуту), появление желудочковых аритмий, недоста- точности кровообращения являются показанием к внутривенному введению 0,5 мг атропина, а при его неэффективности — к применению электростимуляции сердца.
При передних инфарктах миокарда показанием к введению электрода в полость правого желудочка является появление предвестников АВ-блокады
высокой степени: островозникшая блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с АВ-блокадой I степени; резкие отклонения электрической оси вправо или влево с острой блокадой правой ножки; АВ-блокада II степени типа Мобитц-2. Электростимуляцию начинают при частоте сокращений желу- дочков менее 40 в минуту, появлении приступов Морганьи — Адамса — Стокса.
Практически электростимуляция показана при любых брадикардиях, приводящих к выраженным расстройствам гемодинамики и являющихся прогностически неблагоприятными. При невозможности применять электрическую стимуляцию сердца ритм желудочков ускоряют с помощью стимуляторов адренергических (3-рецепторов (изопротеренол, орципреналин), в крайних случаях возможно использование адреналина.
Применяемые при инфаркте миокарда антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. Гепарин тормозит про-цессы свертываемости крови на всех этапах превращений белков-прокоагулян-тов. Кроме того, гепарин ингибирует действие гистамина, серотонина, обладает антилипемическим эффектом, воздействует на электролитный обмен. Гепарин обладает способностью снижать агрегационную способность тромбоцитов, активизирует процессы фибринолиза. Снижение свертываемости крови наступает непосредственно после введения препарата в кровяное русло. Гепарин, введенный в организм парентерально (внутривенно или внутримышечно), активен в течение 4—6 ч, после чего он подвергается инактивации ферментом гепариназой. Контроль за действием гепарина осуществляется с помощью определения показателей свертываемости крови, которая должна быть удлинена в 2—2*/2 раза по сравнению с нормальной. Гепарин вводят внутривенно в дозе около 15 000 ЕД, затем по 5000—10 000 ЕД через 4—6 ч. Лечение гепарином продолжают 3—5 дней. Переход на непрямые антикоагулянты осуществляется постепенно, на протяжении 2—3 дней гепарин и непрямые антикоагулянты применяют одновременно, постепенно снижая дозу гепарина. Доза непрямых антикоагулянтов подбирается таким образом, чтобы постоянно поддерживать уровень протромбина на 30—40 %. Обычно применяют синку-мар (1—4 мг/сут после нагрузочной дозы), фенилин (30—60 мг/сут после нагрузочной дозы) и др. В связи с тем что в последнее время отмечается тенденция к значительному сокращению сроков постельного режима, у больных «неосложненным» инфарктом миокарда часто можно ограничиться применением только гепарина или вообще воздержаться от приема антикоагулянтов.
Фибринолизин (плазмин) вводят внутривенно капельно в дозе 60 000— 80 000 ЕД с одновременным введением гепарина.
В некоторых случаях используют внутрикоронарное введение тромболитических средств.
Списка литературы нет, т.к. реферат является целиком сканированным с базового учебника по факультетской терапии, но при большом желании сдать отработку/зачет его можно без труда приписать, например: материалы лекций, методические разработки кафедры, базовый учебник.