Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов.
Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1 или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самими больными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние признаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыхания не проводятся.
Оценка тяжести приступа
Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.
Лечение
Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения симптомов и улучшения показателей ПСВ.
Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β 2-агонистов короткого действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто.
Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород.
Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.
| Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение. | |||
| Определение тяжести приступа Кашель, одышка, свистящее дыхание включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, нарушение сна. ПСВ <80% от нормального или лучшего индивидуального значения. | Начальная терапияИнгаляционные 2-агонисты короткого действия (3 приема в час). Больные, у которых имеется угроза смерти от астмы, должны связаться с врачом незамедлительно после приема начальной дозы препарата | ||
| Ответ на начальную терапию | |||
| Неполный Симптоматикаулучшилась после приема β 2-агонистов и ответ сохраняется в течение 4 ч ПСВ > 80% от нормальных или лучших значенийМожно продолжить прием β 2-агонистов каждые 4-5 ч в течение 1 - 2 дней Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших инструкций | Плохой Выраженность симптомов уменьшилась, но эффект от приема β 2-агонистов сохраняется менее 3 ч ПСВ 60 - 80% от должных или лучших значенийДобавьте пероральные кортикостероиды Продолжите прием β-агонистов Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом для получения инструкций | ХорошийСимптомы не проходят или состояние ухудшается, несмотря на начало лечения (β 2-агонистамиПСВ < 60% от нормальных или лучших значенийДобавьте пероральные кортикостероиды. Немедленно повторите прием / β 2-агонистов Немедленно обратитесь в отделение неотложной терапии | |
Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно назначают высокие дозы ингаляционных β 2-агонистов через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким дозам β 2-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, не показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов короткого действия. Однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции, включая бактериальные синуситы.
Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)
Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)
ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.
Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.