Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхолегочной системы во внутриутробном периоде; иногда они сочетаются с другими пороками развития – стреловидным небом, расщеплением верхней губы. Приобретенные бронхоэктазы развиваются, после различных бронхолегочных заболеваний и при синдроме бронхиальной обструкции любого генеза. Изменение стенок бронхов обычно начинается с воспалительного процесса и заканчивается разрушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления бывает обусловлено сужением бронхов, скоплением в них секрета, длительным кашлем. Возникновение бронхоэктазов у детей имеет значение также нарушение постнатального развития бронхолегочной системы. Это нередко бывает связано с перенесенными в раннем детском возрасте пневмониями, корью, коклюшем и др. Другой возможный путь возникновения бронхоэктазов – механическое расширении бронхов при развитии ателектаза легкого или уменьшении объема паренхимы с последующим присоединением вторичной инфекции.
Клиническая картина при врожденных и приобретенных бронхоэктазов часто бывает одинаковой, и дифференцировать их трудно. Симптомы определяются в основном степенью и распространенностью расширения бронхов, выраженностью деструкции бронхиальных стенок, активностью инфекции длительностью патологического процесса. При сухих бронхоэктазах клинические симптомы часто отсутствуют; иногда может возникать легочное кровотечение. В большинстве случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой иногда обильной, "полным ртом". Нередко наблюдается определенная регулярность возникновения приступов продуктивного кашля – он беспокоит больных по утрам при вставании, и по вечерам, в постели, в остальное время суток кашель может отсутствовать. При обострениях инфекционного процесса количество мокроты увеличивается и достигает 50-100 мл. в сутки и более. В ряде случаев мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаивании такая мокрота разделяется на 3 слоя: внизу скапливается густой гной, в середине мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху слизисто-гнойная пена. Обострения инфекционного процесса сопровождается подъемами температуры тела особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается отдышка, усиливающаяся по мере прогрессирования болезни, развитие хронического бронхита и эмфиземы легких, похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности ногти приобретают форму часовых стекол, а концевые фаланги пальцев рук – форму барабанных палочек. У длительно болеющих при перкуссии – коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение.
При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность.
При дифференциальной диагностике бронхоэктазов с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого часто используют томографию и бронхоскопию; установить диагноз помогает бронхография.
Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов.
Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение является обострение гнойного процесса, тяжелое общее состояние больного. При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. В эти же отделения в плановом порядке направляют больных, которым показано хирургическое лечение бронхоэктазов.
Консервативное лечение состоит из профилактики инфекции и ликвидации ее вспышек. Для этого необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа. С целью разжижения густой и вязкой мокроты назначают препараты йода, ацетилцистеиновую кислоту, ингаляции щелочных и протеолитических средств. Для борьбы с инфекцией применяются антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин) и сульфаниламидные препараты (бисептол); оптимально определение чувствительности к ним микрофлоры. Большое значение имеет санация бронхов при бронхоскопии.
Радикальное лечение возможно только оперативным путем. К оперативному вмешательству обычно прибегают когда неэффективно консервативная терапия или при развитии легочного кровотечения.
Эмпиема плевры – скопление гноя в полости плевры. Заболевание протекает бурно. Жалобы на боли в боку, озноб, сильную потливость, температура тела 39-40 градусов, отдышка, цианоз. Над пораженным участком наблюдается отечность, гиперемия и болезненность при пальпации. Заболевание оставляет после себя значительное плевральное сращение, иногда свищи, межмышечную флегмону. При затяжном течении возможно амилоидное перерождение почек с нарушением их функций. Питание полноценное с большим количеством витаминов.
Экссудативные плевриты
Воспаление плевры с образованием выпота в ее полости.
Этиология и патогенез. Плевриты инфекционной природы могут вызываться возбудителями специфической (микобактерии туберкулеза и др.) и неспецифической (пневмококки, вирусы, грибы и т.д.) инфекции, проникающей в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования тромбоэмболия и тромбоз в системе сосудов малого круга.
Симптомы течения: определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные. Экссудативные плевриты в свою очередь различаются по характеру выпота на серозные, серофибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определение характера выпота помогает уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.
Выпотной, или экссудативный плеврит. В начале плевральной экссудации отмечается боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляется ощущение тяжести, нарастающая отдышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук, голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости – тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определятся характерный контур верхней границы выпота.
Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушенной механики дыхания: дыхание учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания. Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: уменьшение ударного и минутного объемов сердца; развивается компенсаторная тахикардия; АД снижается.
Для экссудативных плевритов характерны фебрильная температура тела, выраженные симптомы интоксикации, нейрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в т.ч. и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течении 2-4 недель. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, развитием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности.
Диагноз основывается на данных объективного исследования, рентгенологической картине, наличии в плевральной полости жидкости воспалительного характера. Для экссудата в отличии от транссудата характерны содержание белка свыше 3 г/л, относительная плотность более 1200, положительная проба Ривальта (помутнение жидкости при добавлении к ней уксусной кислоты.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита: при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов:
1. антибиотикотерапия при инфекционно аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии, препараты вводят парантерально, при показаниях – внутриплеврально;
2. санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости – промывание антисептическими растворами;
3. назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натриясалицилат, бутадион, хлорид кальция);
4. включение средств направленных на мобилизацию защитноимуннобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный) рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка, ограничением жидкости и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения (эл/ф хлорида кальция, УВЧ-терапия);