Позвоночная артерия может быть удлинена и иметь «С» и «S» образный ход, идти в виде петли или иметь перегибы и извитости. Патология может быть врождённой и приобретённой (при АГ, возрастных изменениях).
Шейный остеохондроз может вызвать компрессию позвоночной артерии за счёт проникновения в её канал боковых и задне-боковых остеофитов унковертебральных сочленений, а так же спазмированной лестничной мышцей (скаленус-синдром) в отделе до вхождения её в костный канал. Парные межпозвонковые суставы, образующие заднюю стенку канала позвоночной артерии внедряются в канал при подвывихах по Ковачу (соскальзывание впереди тела позвонка) вследствие неполноценности мышечного и связочно-суставного аппарата или травмы шейного отдела позвоночника, вследствие артроза при деформирующем спондилоатрозе, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева. Особенно часто позвоночная артерия подвергается компрессии при аномалиях краниовертебрального перехода. Это – аномалия Киммерле, т.е. аномальный костный канал вместо широкой и мелкой борозды позвоночной артерии на дорсальной стороне боковой массы атланта; ассимиляция атланта (СI), т.е. сращение его с основанием затылочной кости; асимметрия или высокое расположение зубовидного отростка эпистрофея (CII), базилярная импрессия, т.е. воронкообразное вдавление гипоплазированных краёв большого затылочного отверстия, атлантоокципитальных сочленений и дистальных отделов блюменбахова ската в полость черепа и частое сочетание последней с аномалией CI и CII позвонков; аномалия Арнольда-Киари, т.е. опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в верхние отделы спинномозгового канала. Длительная компрессия позвоночных артерий способствует формированию и росту атеросклеротических бляшек.
Клиническая картина
Клиническая картина определяется местом и степенью поражения артерий вертебробазилярного бассейна, общим состоянием гемодинамики, уровнем АД, состоянием коллатерального кровообращения и проявляется преходящими очаговыми неврологическими расстройствами в нескольких (не менее двух) разных отделах мозга, питаемых ВБС. Особо значимы головокружения, атаксия и зрительные расстройства (по Hutschinson, 1968). Приступ головокружения нередко бывает первым симптомом ВБН, часто сопровождается тошнотой, рвотой. Причиной головокружений являются: ишемия лабиринта, вестибулярного нерва и/или ствола. В первых двух случаях головокружение системное: по типу вращения предмета с появлением горизонтального или ротаторного нистагма, часто сопровождается расстройством слуха; во втором – несистемное, усиливающееся при поворотах головы с мелкоразмашистым горизонтальным нистагмом, сопровождаемым дисфонией и дизартрией. При ишемии затылочной коры возникают зрительные нарушения: простые фотопсии (мелькание блёсток, звёздочек и т.д.), зрительные галлюцинации, дефекты полей зрения в виде гомонимной гемианопсии, чаще по верхне-квадрантному типу. Транзиторная ишемия мезенцефального отдела ствола мозга проявляется глазодвигательными расстройствами в виде диплопии, парезов глазодвигательных мышц, кратковременного пареза взора (вертикального или горизонтального) с парезом конвергенции, лёгкого косоглазия, птоза век. Ишемия в области восходящих систем РФ может вызвать потерю сознания. Обычно ей сопутствуют стволовые симптомы: двоение, головокружение, нистагм, дизартрия, онемение лица, атаксия или гемианопсия. Преходящая ишемия нижней оливы и РФ может вызвать приступ внезапного падения из-за двусторонней слабости в ногах и обездвиженности. Приступ внезапного падения постурального тонуса без потери сознания носит название дроп-атаки. При ВБН после приступа больной не сразу может подняться, хотя и не получил травму. Преходящая ишемия медиобазальных областей височных долей сопровождается развитием глобальной амнезии – кратковременной утратой оперативной памяти. Больные в этот период не вполне адекватны, утрачивают план поведения, нечётко излагают свои мысли. Спустя несколько часов у них выявляется преходящая амнезия на определённый отрезок времени. Преходящая ишемия мозжечка вызывает атаксию, чаще стояния и ходьбы. Нередко отмечается парез мимических мышц периферического типа (всей половины лица). Расстройства чувствительности: парестезии, гипер- и гипестезии чаще вокруг рта, реже на обеих половинах лица или тела, в конечностях в любой комбинации, включая все четыре. Двигательные расстройства проявляются в виде повышения сухожильных рефлексов, слабости, неловкости движений в конечностях в любой комбинации. Во время различных приступов сторона двигательных, а также чувствительных нарушений меняется. Отмечается инвертированный тип преходящих парезов – слабость мышц, главным образом в проксимальных отделах руки и/или ноги, более стойкий характер изменений сухожильных рефлексов. В отличие от инсультов в ВБС не характерны альтернирующие симптомы ствола. Перманентная форма характеризуется также головными болями в затылочной области, которые иногда появляются и при пароксизмальной форме.
В настоящее время в диагностике ВБН ведущее место занимают УЗ-методы исследования. Ультразвуковая допплероультрасонография (УЗДГ) основана на эффекте Допплера: при движении источника звука относительно приёмника частота воспринимаемая им звука отличается от частоты звука источника на величину, прямо пропорциональную скорости относительного (линейного) движения. Ультразвуковой сигнал от движущейся крови (эритроцитов) воспринимается аппаратом, который регистрирует ЛСК (линейную скорость эритроцитов). Для анализа результатов УЗДГ выводится коэффициент асимметрии ЛСК. Он определяется как отношение разницы ЛСК в обеих позвоночных артериях к меньшей ЛСК в одной из них и выражается в процентах. В норме он не превышает 20%. Метод позволяет выявить стеноз при степени больше 50%. Дуплексное сканирование позволяет получить изображение сосудистого русла с характеристиками кровотока в нём. При этом ультразвуковой сигнал, посылаемый в направлении исследуемого сосуда, отражается от движущихся эритроцитов. Разница между частотой посланной и отражённой УЗ-волны – линейная скорость кровотока. Производя последовательное сканирование области над сосудами датчиком, укреплённом на сенсорной руке получают данные о пространственном расположении датчика, синхронные с допплеровским сигналом, которые подвергаются компьютерному анализу и на основе них вычерчивается карта исследуемой сосудистой зоны – допплероультрасонограмма. Она может быть как в серых тонах, так и в цветных, если в приборе имеется программа цветового допплеровского кодирования.
В норме спектрограмма мозговых сосудов имеет вид пульсовой полуволны, лежащей выше изолинии, с систолическим пиком и диастолической инцизурой. Изменение кровотока ведёт к изменению допплеровских спектров. При стенозе артерии скорость движения в стенозированном участке возрастает пропорционально степени стеноза, а по выходе из него отмечается расширение диапазона скоростей и частично обратное движение крови. Соответственно на спектрограмме это выглядит как резкое увеличение амплитуды систолического пика, расширение диапазона скоростей, при стенозе 75% и более появление спектральных составляющих ниже изолинии. Полное УЗДГ исследование включает запись спектрограмм основных магистральных сосудов головы: общей (ОСА), наружной (НСА), внутренней (ВСА) сонных артерий, правой и левой позвоночных артерий (ПА), ветвей глазной (ГА) и лицевой артерии. Выполнение функционально-компрессорных проб позволяет судить о сохранности вилизиева круга. Проба считается положительной (т.е. анастомоз функционирует), если происходит усиление (или регистрация) кровотока. УЗДГ позволяет исследовать экстракраниальные отделы сонной и позвоночной артерий и выявлять окклюзирующие поражения их и деформацию позвоночных артерий.
Транскраниальная допплерография (ТКД или ТКДГ) основана на применении УЗ-волн более низкой частоты, способных проникать через тонкую часть костей черепа. Метод позволяет изучить кровоток в передней, средней и задней мозговых и базилярной артериях и оценить интракраниальную гемодинамику при окклюзирующих поражениях экстракраниальных артерий, выявить ангиоспазм при САК, окклюзирующие поражения интракраниальных артерий, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации, нарушения венозного кровообращения мозга. ТКД в сочетании с функциональными пробами (компрессионные, ортостатические, с нитроглицерином, с CO2 и др.) позволяют оценить состояние церебральной гемодинамики и сосудистых резервов мозга. УЗДГ и ТКД исследование с дуплексным сканированием (и особенно усиленное цветовым дуплексным кодированием) позволяют выделить сосудистую стенку от кровяного русла, что даёт возможность изучить комплекс интима-медиа, характер атеросклеротической бляшки, решить вопрос о её эмбологенности (гомогенные с низкой плотностью и гетерогенные с преобладанием структур низкой УЗ-плотности). ТКД-мониторирование путём фиксации датчиков на голове в специальном шлеме позволяет выявить микроэмболы в сосудах мозга, при чём имеет значение, как анализ спектрограмм, так и звуковой сигнал от эмболов («щебетание», «свист», «хлопок» или постоянный звук).
Таким образом, постановка диагноза ВБН должна включать УЗДГ исследование для выявления поражения экстракраниальных сосудов и быть дополнена ТКД для изучения состояния сосудистых резервов мозга. УЗДГ и ТКД позволяют проводить и объективную оценку лечения ВБН.
Список литературы
1. Виленский Б.С. Инсульт. — СПб,1990.
2. Дифференциальная диагностика нервных болезней./ Под ред. Г.А. Акимова и М.М. Одинака Руководство для врачей. — С.Петербург: Гиппократ, 2001.
3. Неврологический журнал №3,2001. В.И. Скворцова. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы.
4. Неврология./ Под ред. М.Самуэльса. Пер. с англ. — М.: Практика, 1997.
5. Нервные болезни./ Под ред. М.Н. Пузина. Учебное пособие для слушателей системы последипломного обучения — М.: Медицина, 2002.
6. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение, профилактика. Руководство для врачей. — Н.Новгород, 1992.
7. Трошин В.М., Кравцов Ю.И. Болезни нервной системы у детей. Руководство для врачей и студентов, т.2 — Н.Новгород: Сарпи, 1993.
8. Штульман Д.Р., Левин О.С.. Неврология. Справочник практического врача — М.: МЕД пресс–информ, 2002.
9. Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность. Синдром вертебробазилярной артериальной системы — Москва, 2001.
10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р.. Болезни нервной системы. Руководство для врачей, т.1 — М.: Медицина, 2001.