Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако наиболее специфичным показателем являема исследование стимулирующего действия ТДФ на активность транскеталазы в эритроцитах (так называемый ТДФ-эффект).
Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубою помола, крупы, бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты (см. табл. 2).
Рибофлавин (витамин В2) входит в качестве активной группы в многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан с обменом ряда пищевых веществ, принимает участив в белковом, жировом и углеводном обмене. При недостатке рибофлавина ухудшается использование белка в организме, развивается анемия, образуются трещины в углах рта, возникает шелушение кожи, ангулярный стоматит, глоссит. Гиповитаминоз В2 распространен среди населения ряда развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процесса всасывания.
Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 0,19 мг/1000 кДж (0,8 мг/1000 ккал). Для оценки обеспеченности организма рибофлавином используют определение его содержания в суточной моче (норма 300—1000 мкг), эритроцитах (норма 200 мкг/л), сыворотке крови (норма 25—30 мкг/л), лейкоцитах (норма 2000—2500 мкг/л). Важно также определение коэффициента активности глутатион-редуктазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента ФАД (в норме 1,2; при недостаточности возрастает до 1,3 и более). Источниками рибофлавина служат молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб.
Ниацин (витамин РР). Основное физиологическое значение ниацина определяется его ролью в окислительно-восстановительных процессах в качестве переносчика электронов. Он содержится в двух коферментах (НАД и НАДФ), входящих в состав дегидрогеназ.
При недостаточности ниацина развивается пеллагра, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и центральной нервной системы. Симптомами данного заболевания являются упорная диарея, глоссит, нарушение секреции желудочного сока, дерматит лица и открытых частей тела, нарушение чувствительности кожных рефлексов, адинамия, атаксия, раздражительность, психозы, в тяжелых случаях возможна деменция.
Пеллагра возникает при одностороннем питании кукурузой, содержащей ниацин в связанной форме, и при недостатке триптофана, являющегося важным источником этого витамина (1 мг ниацина образуется из 60 мг триптофана). Хронические заболевания кишечника (энтериты, энтероколиты) могут быть причиной развития гиповитаминоза РР.
Основными источниками ниацина служат дрожжи, крупы, хлеб грубого помола, бобовые, субпродукты, мясо, рыба, а также некоторые овощи и сушеные грибы.
Для оценки обеспеченности организма ниацином необходимо принимать во внимание уровень ниациновых эквивалентов (ниациновый коэффициент соответствует 1 мг ниацина или 60 мг триптофана). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 1,57 ниацинового эквивалента/1000 кДж (6,6 ниацинового эквивалента/1000 ккал) в сутки.
Пиридоксин (витамин В6). Биологическая роль пиридоксина определяется необходимостью участия его активных фосфорилированных производных (пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат) в качестве коферментов в функционировании многочисленных ферментных систем, прежде всего ферментов аминокислотного обмена. Кроме того, пиридоксин необходим для осуществления ряда важнейших реакций углеводного и липидного обменов.
Коферментные формы пиридоксина участвуют в более чем 50 ферментативных реакциях, включая процессы метаболизма аминокислот. Пиридоксальфосфат, например, участвует в реакциях, обеспечивающих трансаминирование, дезаминирование, десульфатирование, карбокси-лирование, расщепление, рацемизацию и синтез порфиринов, ниацина, гликогенолиз, синтез арахидоновой кислоты, сфинголипидов. Наиболее значимы реакции трансаминирования, катализируемые амино-трансферазами. Эти ферменты облегчают переход α-аминогруппы от аминокислот к β-кетокислотам.
Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит). В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность пиридоксина приводит к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Недостаточность пиридоксина у взрослых людей приводит к возникновению себорейных дерматитов, тошноты, рвоты, депрессии, периферических невритов, нарушениям метаболизма производных щавелевой кислоты, а также подавлению иммунных реакций, анемии и поражению слизистых оболочек.
Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко встречается, поскольку этот витамин, как известно, присутствует в избыточном количестве в разнообразных пищевых продуктах. Однако признаки его недостаточности отмечаются у больных, принимающих лекарственные препараты, в отношении которых известно, что они являются антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, циклозерин, дезоксипиридоксин, l-Дофа (диоксифенилаланин). Состояния недостаточности пиридоксина, обусловленные этими лекарственными препаратами, являются обратимыми и снимаются с помощью введения витамина.
Состояние недостаточности пиридоксина возникает у женщин, принимающих противозачаточные средства. Причиной этого являются эстрогены, а не прогестерон. Более низкий по сравнению с нормой уровень пиридоксина у этих женщин вызывает сонливость, слабость, умственную заторможенность и ухудшение обмена веществ. Недостаточность пиридоксина возникает у алкоголиков. Имеются данные о состояниях недостаточности пиридоксина, связанной с синдромом лучезапястного анкилостоматоза, хотя причины недостатка пиридоксина в этом случае не вполне понятны. Причинами развития недостаточности пиридоксина могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, а также наследственные дефекты в функционировании пиридоксинзависимых ферментов (гомоцистинурия, цистатионинурия, наследственная ксантуренурия, пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия) (табл. 3).
Потребность взрослого человека в пиридоксине составляет 0,17 мг/МДж (0,7 мг/1000 ккал) в сутки. Показателями его обеспеченности являются содержание 4-пиридоксиловой кислоты в суточной моче (норма 3—5 мг), содержание пиридоксина в цельной крови (норма 100 мкг/л) и сыворотке (норма 70 мкг/л). Для диагностики недостаточности пиридоксина определенное значение имеет увеличение содержания ксантуреновой кислоты в моче после нагрузки триптофаном (более чем на 50 мг в сутки).
Пиридоксин широко распространен в пищевых продуктах, особенно в печени, дрожжах, цельных зернах злаковых культур, фруктах, овощах и бобовых.
Потребность организма в пиридоксине оказывается в прямой зависимости от потребления белка. Рекомендуемая ежедневная норма пиридоксина для взрослого человека установлена с учетом значительного потребления белка и составляет в среднем 2 мг/сут. Потребность в пиридоксине возрастает при беременности и лактации, облучении ионизирующей радиацией, некоторых методах лекарственной терапии и сердечной недостаточности. Значения рекомендуемой нормы пиридоксина для детей варьирует от 0,4 до 2 мг/сут.
Все формы пиридоксина всасываются в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии. Формы свободных оснований или дефосфорилированные всасываются в равной степени, в то время как фосфорные эфиры всасываются намного медленнее. Всасывание пиридоксина не изменяется с возрастом, но ухудшается у алкоголиков.
Цианокобаламин (витамин В12) участвует в построении ряда ферментных систем, являясь промежуточным переносчиком метальной группы. Наличие цианокобаламина в процессах трансметилирования объясняется его липотропными свойствами, а участие в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет, видимо, его влияние на процессы кроветворения.
Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. Отмечены следующие симптомы недостаточности цианокобаламина: раздражительность, утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, приводящий к парестезии, а затем к параличам и нарушению функций тазовых органов, а также потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.
Алиментарная недостаточность цианокобаламина может возникать у вегетарианцев при длительном отсутствии продуктов животного происхождения, а также при беременности, хроническом алкоголизме, нарушении синтеза внутреннего фактора Кастла, наследственном дефекте синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12.
Суточная потребность взрослых в цианкобаламине составляет 3 мкг, беременных женщин - 4 мкг. Показателями обеспеченности организма цианокобаламином являются уровень его ренальной экскреции (в норме не ниже 0,02 мкг/сут) и содержание в сыворотке крови (в норме 200—1000 нг/мл). Важным показателем служит также ренальная экскреция метилмалоновой кислоты (в норме 1—4 мг/сут).
Источником цианокобаламина служат только продукты животного происхождения (см. табл. 2).
Фолацин. Во всем мире дефицит фолацина считается наиболее распространенной формой витаминной недостаточности, причем в развивающихся странах дефицит его неизмеримо больше, чем в развитых. В развитых странах дефицит фолацина встречается у пожилых людей с низким уровнем достатка и больных алкоголизмом, у беременных и кормящих женщин, а также при некоторых заболеваниях разной этиологии. Биохимические функции фолиевой кислоты весьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизма аминокислот. В связи с этим фолацин имеет существенное значение для роста и развития, проявляет липотропные свойства.