Гипервентиляционный синдром.
Определение понятия. До настоящего времени не существует единого мнения, что же считать гипервентиляционным синдромом (ГВС). Параллельно существуют несколько представлений об этом синдроме. Первое, наиболее раннее, характеризует ГВС как психогенную одышку. Данное понятие было введено в практику в 1871 году Да Коста при наблюдении за солдатами в военное время. Согласно другому представлению, ГВС синонимичен альвеолярной гипервентиляции. Но альвеолярная гипервентиляция — это компенсаторная реакция на тканевую гипоксию. Такое состояние может быть вызвано экзо- и эндогенными факторами: уменьшение количества кислорода во вдыхаемом воздухе, повышенное потребление кислорода при физических нагрузках; анемия, тиреотоксикоз, легочная и сердечная недостаточность.
В нашей работе мы будем определять гипервентиляционный синдром как состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов, вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции дыхания или при произвольной гипервентиляции.
Данная форма нарушения газообменной функции легких характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выделением углекислого газа из крови вследствие увеличения объема альвеолярной вентиляции. При этом возникает гипокапния, которая может сопровождаться некоторым увеличением парциального напряжения кислорода в крови, оттекающей от легких, и незначительным повышением оксигенации гемоглобина. Ниже патогенез ГВС будет рассмотрен более подробно.
Этиология. Существует множество причин, вызывающих ГВС. Были предприняты попытки разделить причины на функциональные и органические, но в свете проводимых в настоящее время исследований в области психосоматики такое разделение не совсем корректно, поскольку нельзя достоверно определить, что явилось причиной, а что есть следствие.
Рис. 1 Причины гипервентиляционного синдрома:
· заболевания центральной нервной системы — объемные процессы, ишемический или обширный геморрагический инфаркт большого мозга, мозжечка или ствола мозга, травматические повреждения, повышение внутричерепного давления, нейроинфекции ( в том числе, амебиаз, токсоплазмоз, бешенство, ВИЧ-СПИД), врожденные аномалии
· заболевания органов дыхания — интерстициальные заболевания легких, отек легких, первичная легочная гипертензия, пневмония, эмболия и тромбо-эмболия легочной артерии, васкулиты, бронхиальная астма, пневмоторакс, деформации грудной клетки
· заболевания органов сердечно-сосудистой системы — сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипотензия
· метаболические нарушения
1) ацидоз — при сахарном диабете, лактат-ацидоз, почечный ацидоз
2) печеночная недостаточность
· гипоксия — респираторная, циркуляторная, гемическая
1) анемия
2) подъем на высоту — острая и хроническая высотная болезнь
3) сердечные шунты
4) заболевания легких
· тканевая гипоксия
1) ингибирование дыхательных ферментов — специфическое (цианиды, сульфиды. антибиотики), связывание функциональных групп (ионы тяжелых металлов, алкилирующие агенты), конкурентное торможение (псевдосубстраты)
2) нарушение синтеза ферментов — кахексия, нарушения белкового обмена, гиповитаминоз
3) дезинтеграция биологических мембран
4) гипоксия разобщения
· ятрогения
1) искусственная вентиляция легких
2) слишком быстрая коррекция хронического ацидоза
3) лечебная гипервентиляция
4) вызванная приемом лекарств — салицилатов, метилксантинов, бета-адрено-миметиков, прогестерона
· психогенные — тревожные состояния, истерия, пост-травматическое стрессовое расстройство, при синдром Rett, боль
· произвольная гипервентиляция
· различные другие причины — беременность (с различной степенью выраженности интоксикации или нормально протекающая), лихорадка, септицемия (особенно, вызванная грам-отрицательными бактериями), бактерио-токсический шок
Эпидемиология. Гипервентиляционный синдром диагностируется у 8-11% процентов пациентов, поступающих в лечебные учреждения. Частота встречаемости гипервентиляционного синдрома резко увеличилась за последние несколько лет, что может быть связано как с увеличением частоты заболеваний, приводящих к ГВС, так и с улучшением диагностики и изменением диагностических подходов. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4. Максимум заболеваемости приходился на возрастной промежуток от 30 до 40 лет, но в последнее время отмечается повышение заболеваемости у детей и подростков. В 40% случаев при обследовании обнаруживается морфологический субстрат.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом гипер-вентиляционного синдрома является нарушение регуляции дыхания. Множество этиологических факторов можно свести к основным причинам: тканевая гипоксия, гипокапния, повреждение структур дыхательного центра, интоксикация, психические факторы.
Непосредственный механизм возникновения данного синдрома заключается в увеличении альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Таким образом, периферические хеморецепторы стимулируют дыхательную активность при гипоксемии, при застойной сердечной недостаточности активируются афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях. Низкий сердечный выброс и гипотензия стимулируют переферические хеморецепторы и ингибируют барорецепторы, что в обоих случаях приводит к увеличению легочной вентиляции. При метаболическом ацидозе происходит активация как переферических, так и центральных хеморецепторов и повышает чувствительность переферических хеморецепторов к уже существующей гипоксемии. Печеночная недостаточность также может провоцировать гипервентиляцию предположительно в результате воздействия метаболитов на переферические и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая активация дыхательного центра (травма, объемное образование). Описаны случаи образования ревербераторов и сохранения стойкой пейсмейкерной активности в стволе мозга после повреждений ткани мозга. При тяжелой цереброваскулярной недостаточности, тревоге и психогениях отсутствует тормозящее действие корковых структур на нейроны дыхательного центра. Средний мозг и гипоталамус стимулируют гипервентиляцию при сепсисе, лихорадке. Прогестерон и некоторые другие гормоны оказывают прямое стимулирующее действие на нейроны дыхательного центра.
В дальнейшем, даже если причина, вызвавшая гипервентиляцию, сохраняется, то уровень легочной вентиляции остается повышенным и гипокапническое состояние сохраняется.
Таблица 1. Причины и механизмы развития гипервентиляции.
| этиологический фактор | механизм реализации этиологического фактора |
| гипоксия, ацидоз, печеночная недостаточность | активация переферических хеморецепторов |
| ацидоз, печеночная недостаточность | активация центральных, чувствительность переферических хеморецепторов к гипоксии повышается при ацидозе |
| застойная сердечная недостаточность | активация афферентных парасимпатических рецепторов в легких и воздухоносных путях (через N. vagus) |
| гипотензия, снижение сердечного выброса | активация переферических хеморецепторов, уменьшение афферентной импульсации от барорецепторов |
| травматическое повреждение головного мозга, объемное образование | внутричерепная гипертензия, механическое раздражение |
| лихорадка, септическое состояние | активация дыхательного центра опосредованна через гипоталамус и средний мозг |
| прогестерон, некоторые другие гормоны | прямая стимуляция дыхательного центра |
| тяжелая степень церебро-васкулярной недостаточности, тревога, психогении | выключение тормозящего действия корковых структур большого мозга на нейроны дыхательного центра |
Гипервентиляция приводит к нарушениям электролитного обмена — гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — которые направлены на компенсацию респираторного алкалоза.
При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в области лица, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе. Возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, синкопальные состояния. Возможно развитие эпилептических и эпилептиформных припадков (вторично по отношению к вазоконстрикции сосудов головного мозга).
Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37-42 mm Hg). Частым симптомом является карпо-педальный спазм. Значительную роль в возникновении судорог играет ионизированный кальций, а также нарушения баланса магния. Мышечная слабость обусловлена гипофосфатемией. Аналогом судорог может быть тремор. В тяжелых случаях развивается тетанус.
Развивающаяся гипокапния снижает устойчивость организма к гипоксии (при горной болезни). Гипокапния приводит к повышению тонуса сосудов и, соответственно, к снижению перфузии миокарда, головного мозга, приводит к системной гипотензии, что усугубляет течение гипоксии и ухудшает её переносимость.
Согласно закону Бора, уменьшение напряжения углекислого газа в крови приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что отражает, в частности, затруднение утилизации кислорода тканями.
Гипокалиемия приводит к изменению электрической стабильности миокарда, что может сопровождаться экстрасистолией, депрессией зубца Т. Гипокалиемия ярко выражена лишь при острых формах.